Главная 24 Бронхиальная астма 24 Бронхиальная астма — причины, патогенез, симптомы, диагностика, осложнения, прогноз

Бронхиальная астма — причины, патогенез, симптомы, диагностика, осложнения, прогноз

Бронхиальная астма - причины, патогенез, симптомы, диагностика, осложнения, прогноз

Бронхиальная астма это хроническое воспалительное рецидивирующее заболевание, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и характеризующееся возникновением приступов удушья, развивающихся в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки, наличия большого количества вязкого секрета в бронхах и склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом течении болезни.

Бронхиальной астмой болеет 5% взрослого населения, среди детей распространенность составляет в разных странах от 0 до 30%, в России заболеваемость варьирует от 2,6 до 20,3%. Среди детей, страдающих бронхиальной астмой, мальчиков в 2 раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

В настоящее время происходит значительное увеличение больных бронхиальной астмой. Главными причинами этого роста являются аллергизация населения, нарушение экологии промышленных центров, широкое использование химических средств в промышленности, сельском хозяйстве, быту, расширение контактов больных с различными лекарственными средствами. Различают две группы факторов, способствующих возникновению бронхиальной астмы — внутренние и внешние. Внутренние факторы предрасполагают к заболеванию, а внешние провоцируют возникновение заболевания.

Внутренние факторы. Внутренние факторы — это характеристики, присущие самому организму. Сюда относят биологические дефекты иммунной, эндокринной, вегетативной нервной систем, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

Среди них особо выделяют гены, предрасполагающие к атопии, и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности. Имеет значение наследственная предрасположенность. Отмечается увеличение распространенности заболевания среди кровных родственников больных, страдающих астмой (20-25% по сравнению с 4% в общей популяции), что может свидетельствовать об участии в его развитии генетических факторов. Их вклад в формирование болезни составляет от 35 до 70%

Наличие какого-либо внутреннего фактора не означает 100%-ной вероятности возникновения бронхиальной астмы, но значительно увеличивает шансы заболеть при воздействии внешних факторов.

Внешние факторы. К внешним факторам, которые провоцируют развитие заболевания и способствуют обострению бронхиальной астмы, относят:

  • Аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, тараканов и других насекомых, эпидермальные аллергены животных, птиц и прочие аллергены).
  • Инфекционные агенты (возбудителей инфекционных заболеваний). К ним относятся вирусы гриппа и парагриппа, риновирусы, респираторный синцитиальный вирус, грибы, дрожжи и др. Чаще всего эти агенты выявляются при заболевании носоглотки и бронхо-легочного аппарата.
  • Механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей, дымы и др.). Бронхоконстрикция может возникнуть при воздействии производственных факторов: продуктов неполного сгорания бензина, керосина, газа, каменного угля, дыма от сигарет и пахучих веществ.
  • Метеорологические и физико-химические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, повышение солнечной активности , магнитного поля земли, физические усилия и др.).
  • Стрессовые нервно-психические воздействия и физическая нагрузка. Большую роль в течении бронхиальной астмы играют отрицательные эмоции и стрессовые ситуации, приводящие к выраженным нервно-психическим нарушениям. Одним из наиболее распространенных факторов, провоцирующих приступы бронхиальной астмы, является физическая нагрузка.
  • Фармакологические воздействия( beta;-адреноблокаторы, НПВС, антибиотики, пиперазин, циметидин и т.д.).
  • Курение табака (активное и пассивное). У больных астмой курение табака сопровождается ускоренным ухудшением функций легких и увеличением степени тяжести заболевания. Курение может приводить к снижению ответа на применение глюкокортикоидов, а также уменьшать вероятность достижения контроля за астмой.

Ведущее значение в патогенезе бронхиальной астмы имеет гиперчувствительность или гиперреактивность дыхательных путей немедленного (первого) типа. Гиперчувствительность обусловлена освобождением биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов (гистамина, серотонина, зозинофилыюго хемотаксического фактора анафилаксии, протеазы) при взаимодействии антигенов с молекулами IgE, адсорбированными на мембранах указанных клеток, и проявляется резким сужением бронхов. Развитие воспаления связано с Т-лимфоцитами, присутствующими в бронхах больных, секретирующими цитокины и регулирующими клеточный и гуморальный иммунитет. Т-хелперы типа 1 выделяют ИЛ-2 и интерферон gamma;, стимулирующие пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов и активирующие макрофаги. Т-хелперы типа 2, секретируют ИЛ-4 и ИЛ-5 и стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, пролиферацию, дифференцировку и активацию эозинофилов и синтез иммуноглобулинов.

При бронхиальной астме развивается воспаление бронхиального дерева с инфильтрацией эозинофилами и лимфоцитами и десквамацией эпителия. Степень гиперреактивности тесно связана с распространенностью воспалительного процесса. Эозииофилы, лимфоциты и макрофаги секретируют вещества, поддерживающие воспалительный процесс в дыхательных путях. К ним относятся гистамин, продукты обмена арахидоиовой кислоты (лейкотриены С, D, Е и простагландины Е2, F alpha;, D2) и факторы активации тромбоцитов вещества липидной природы. Синтезированные медиаторы воспаления участвуют в секреции слизи, бронхоконстрикции и пропотевании жидкости из микрососудов. Это ведет к отеку подслизистого слоя, увеличивающему сопротивление дыхательных путей и усиливающему гиперреактивность бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы участвуют и нейрогенные факторы. Бронхиальная гиперреактивность может быть обусловлена нарушением функциональной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы блокадой или недостаточностью beta;2-адренорецепторов. В некоторых случаях нарушение парасимпатического отдела приводит к рефлекторному бронхоспазму, особенно при вдыхании неспецифических раздражителей. Но в настоящее время существует мнение о ведущем значении в рефлекторной бронхоконстрикции нейропептидов, высвобождаемых сенсорными нервами по механизму аксонорефлекса. К ним относятся вещество Р, нейрокинин А и родственный кальцитонину пептид. Эти пептиды увеличивают сосудистую проницаемость и секрецию слизи, расширяют бронхиальные сосуды и вызывают бронхокопстрикторный эффект.

Реактивность бронхов изменяется при воздействии факторов внешней среды. Вирусные инфекции верхних дыхательных путей или воздействие поллютантов (двуокиси азота, промышленных дымов, выхлопных газов, озона и других) стимулируют высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток, увеличивающих реактивность бронхов, что может быть причиной обострений астмы.

Морфологическими субстратами бронхиальной астмы являются:

  • обтурация просвета мелких, средних и крупных бронхов вязкой слизисто-гнойной мокротой;
  • спастическое сокращение, но вместе с тем и паралитическое расширение бронхов;
  • острое эмфизематозное вздутие легких;
  • расширение и полнокровие всей сосудистой системы бронхов, отек слизистой оболочки, диффузная эозинофильная инфильтрация всех слоев бронхиальной стенки.

Возможно обнаружение массивных скоплений тучных клеток в собственной оболочке, гипертрофии гладких мышц и слизистого перерождения желез.

Единой классификации бронхиальной астмы не существует. Принято подразделять по клинико-патогенетическим критериям бронхиальную астму на аллергическую (атопическую) и неаллергическую (эндогенную или идиосинкразическую). В МКБ-10 выделяют еще смешанную и неуточненные формы.

В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

  • экзогенную бронхиальную астму приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли).
  • эндогенную бронхиальную астму приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители
  • бронхиальную астму смешанного генеза приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов

В зависимости от степени тяжести течения и фазы выделяют четыре степени заболевания, позволяющие определить тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям:

  • количеству ночных симптомов в неделю;
  • количеству дневных симптомов в день и в неделю;
  • кратности применения (потребность) beta;2-агонистов короткого действия;
  • выраженности нарушений физической активности и сна;
  • значению пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентного соотношения с должным или наилучшим значением;
  • суточными колебаниями ПСВ.

В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определённым градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырёх степеней тяжести:

1. Бронхиальная астма интермиттирующего (эпизодического) течения:

  • симптомы астмы реже 1 раза в неделю;
  • обострения недлительные (от нескольких часов до нескольких дней);
  • ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
  • отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;
  • ПСВ > 80% от должного и суточные колебания ПСВ 80% от должного и суточные колебания ПСВ 20 30%.

3. Бронхиальная астма средней тяжести:

  • ежедневные симптомы;
  • обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;
  • ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;
  • ежедневный прием beta;2-агонистов короткого действия;
  • ПСВ 60-80% от должного, суточные колебания ПСВ>30%.

4. Бронхиальная астма тяжелого течения:

  • постоянные симптомы в течение дня;
  • частые обострения;
  • частые ночные симптомы;
  • физическая активность значительно ограничена;
  • ПСВ < 60% от должного, суточные колебания ПСВ 20 30%.

Бронхиальная астма - причины, патогенез, симптомы, диагностика, осложнения, прогноз

Главным клиническим проявлением бронхиальной астмы является приступ удушья, обусловленный спазмом бронхов, отеком слизистой и скоплением вязкой мокроты в просвете бронхов, приводящими к обструкции дыхательных путей. Приступ удушья проходит в своем развитии три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития.

Приступы удушья обычно развиваются после воздействия определенных аллергенов, вирусных инфекций, физических нагрузок или неспецифических раздражителей. Провоцировать приступы могут и психологические факторы: плач, смех, страх, крик. Хорошо известны случаи возникновения приступов у больных, находящихся в одной палате.

Период предвестников начинается за несколько минут или часов до приступа удушья и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханием, насморком с отделением жидкого секрета), приступообразным кашлем, затруднением отхождения мокроты.

Период разгара приступа удушья характеризуется прежде всего экспираторной одышкой: вдох делается коротким, выдох медленный, судорожный, сопровождается громкими свистящими и жужжащими хрипами, слышными на расстоянии. Гипервентиляция в начале приступа ведет к падению РаСО2. По мере развития приступа нарастает артериальная гипоксемия, и начинает повышаться РаСО2, что ведет к дыхательному ацидозу. Эти процессы обусловлены дальнейшим сужением дыхательных путей и мышечной усталостью, связанной со значительной работой системы дыхания. ФЖЕЛ снижается на 50% и более, и ОФВ1 составляет не более 30% от нормы, а СОС25-75 не более 20% от нормы.

Возникающие при этом «воздушная ловушка» и увеличение ООЛ вызывают перераздувание легких. Во время приступа развивается гипоксия. При тяжелой обструкции на фоне гиповентиляции развиваются гиперкапния и респираторный алкалоз.

Больные занимают вынужденное положение, сидят, опираясь руками о край кровати или колени, мышцы плечевого пояса участвуют в акте дыхания. Лицо одутловатое, бледное, выражает чувство страха, слизистые оболочки синюшные. На коже капли холодного пота, возможен акроцианоз. Нередко появляется парадоксальный пульс.

Грудная клетка находится как бы в состоянии максимального вдоха, подвижность ее ограничена. При пальпации болевые ощущения отсутствуют, голосовое дрожание ослаблено. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, обильные сухие свистящие и жужжащие хрипы, слышные главным образом на выдохе. Бронхофония ослаблена.

При длительных и часто повторяющихся приступах удушья развиваются признаки правожелудочковой недостаточности. У больных нарастает цианоз, появляется набухание яремных вей, тоны сердца приглушаются, возникает тахикардия, превышающая 100 сокращений сердца в минуту, снижается систолическое давление и может повышаться диастолическое. Может увеличиться печень на 1 1,5 см. На ЭКГ появляется увеличенный зубец Р в отведениях II, III, возможна депрессия интервала ST в отведениях I, avL.

Период обратного развития начинается в момент отделения мокроты. Мокрота постепенно разжижается и отхаркивается, уменьшается удушье. Нормализация состояния больных происходит в течение нескольких часов, но иногда в течение 2 3 суток. Все это время больные жалуются на слабость, сонливость, затруднение дыхания, подавленное настроение.

Осложнения бронхиальной астмы подразделяются на легочные и внелегочные.

  • гиповентиляционная пневмония,
  • хронический бронхит,
  • эмфизема легких,
  • пневмосклероз,
  • дыхательная недостаточность,
  • бронхоэктазы,
  • ателектазы,
  • пневмоторакс.
  • легочное сердце,
  • аритмии,
  • сердечная недостаточность,
  • осложнения, связанные с длительным приемом глюкокортикоидов.

Лабораторные исследования. В общем анализе крови в период обострения возможно наличие эозинофилии, лейкоцитоза и увеличения СОЭ. В сыворотке крови определяют белковые фракции и исследуют уровень кислорода крови.

При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают эозинофилы, спирали Куршманна и кристаллы Шарко Лейдена.

Оценку аллергического статуса проводят у каждого больного. Используют скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тесты) тесты с атопическими и инфекционными аллергенами. Но в некоторых случаях кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому дополнительно проводят провокационные ингаляционные тесты с аллергенами, определение в сыворотке уровня общего Ig E с помощью иммуноферментного анализа и специфических Ig Е с помощью радиоаллергосорбентного теста. Рекомендуют проведение ингаляционных провокационных тестов с аллергеном, но только в условиях специализированного стационара или кабинета.

Инструментальные исследования. Обязательно проведение рентгенографии органов грудной клетки, компьютерной томографии легких, рентгенографии придаточных пазух носа, ЭКГ, по показаниям диагностической бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа с оценкой клеточного состава полученной жидкости.

Исследование функции внешнего дыхания позволяет оценить степень бронхообструкции и гиперреактивность дыхательных путей:

  • Сравнивают ОФВ1 и ПСВ до и через 5 20 минут после ингаляции beta;2-адреностимуляторов короткого действия (сальбутамола и фенотерола) или холинолитика ипратропия бромида. Прирост OOB1 и ПСВ более чем на 20% свидетельствует о наличии положительного теста и обратимости бронхиальной обструкции.
  • Реактивность бронхов оценивается по скорости нарастания бронхиальной обструкции с помощью теста с брохоконстрикторами (ингаляции с гистамином и метахолином). Стандарт измерения бронхиальной реактивности снижение ОФВ1 на 20%, вызванное определенной дозой провоцирующего агента.
  • Наличие бронхоспазма можно выявить с помощью физической нагрузки, через 2-3 минуты после прекращения которой у больного развивается бронхоспазм.

Дифференциальная диагностика. Бронхиальную астму следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися приступами удушья.

  • Среди них на первом месте находится сердечная астма у пожилых больных ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), гипертонической болезнью, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиой, особенно в сочетании с хроническим бронхитом и эмфиземой легких. При сердечной астме превалируют симптомы левожелудочковой недостаточности, боли в области сердца, сердцебиение и нарушение ритма, отсутствуют явления обтурации бронхов. При исследовании состояние также тяжелое, но при аускультации над легкими выслушивается везикулярное дыхание. У больных с сердечной астмой обычно отсутствуют внелегочные проявления аллергий.
  • Вторичный бронхоспазм, напоминающий приступ удушья при бронхиальной астме, может развиться при объемных процессах (опухоли, полипе, инородном теле) в бронхо-легочной системе. Детальное клиническое, рентгенологическое и бронхоскопическое исследования позволяют диагностировать эти процессы.
  • Бронхоспазм может быть проявлением метастазирующего карциноида. В диагностике карциноида ведущее значение имеют боли и урчание в животе, водянистый стул, недостаточность трехстворчатого клапана, сужение правого атриовентрикулярного отверстия. Из лабораторных тестов наибольшее значение для подтверждения карциноида имеют повышение содержания серотонина в крови и 5-оксииндолуксусной кислоты в моче.
  • Симптоматический бронхоспазм возможен при коллагенозах (узелковом периартериите, диссеминированной красной волчанке, диссеминированной эозинофильной коллагеновой болезни). Основными отличительными синдромами являются системность поражения кожи, сердечно-сосудистой системы, почек, лимфатических узлов, суставов и мышц, резкие изменения в крови (анемия, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, гипергаммаглобулинемия) при коллагенозах.
  • Труднее дифференциальная диагностика с синдромом Хаммена-Рича и фиброзирующим альвеолитом, при которых возможно развитие одышки, тахипноэ, диффузного теплого цианоза, появление сухих жужжащих хрипов в легких. Но приступы одышки при этих состояниях обусловлены не бронхоспазмом, а альвеолярно-капиллярным блоком, обусловленным изменением соотношения вентиляции и кровотока и утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.
  • Рефлекторный бронхоспазм может возникнуть у больных с обострением холецистита и язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки как проявление висцеро-висцерального рефлекса.
  • Приступы удушья, вызванные бронхоспазмом, могут возникать у больных истерией, после вдыхания возбуждающих веществ (хлора, нашатырного спирта и др.) и при попадании в дыхательные пути инородных тел.
  • Синдром Да Косты, синдром гипервентиляции, отличается от приступов удушья при бронхиальной астме сочетанием одышки и болей в сердце при отсутствии механических нарушений дыхания, в легких дыхание везикулярное. Главной причиной гипервентиляции являются вегетоневротические нарушения регуляции дыхания и функции сердечно-сосудистой системы.

Дифференциальный диагноз различных форм бронхиальной астмы

Атопическая бронхиальная астма начинается, как правило, до 20 30 лет. Для выявления атопических механизмов необходимо прежде всего детально изучить аллергологический анамнез. Известно ведущее значение пыльцевой и пылевой аллергии в патогенезе бронхиальной астмы. Пыльцевая аллергия имеет характерную сезонность, совпадающую с периодом цветения различных растений. С помощью поллинологического календаря можно ориентировочно определить пыльцевые аллергены. В клинике у больных с пыльцевой аллергией, кроме приступов бронхиальной астмы, выявляют ринит и конъюнктивит.

Пылевая аллергия бывает связана с домашней пылью, содержащей аллергены пуха, пера, шерсти домашних вещей и животных, плесневых грибов старых помещений. Следует помнить о возможности аллергии к предметам бытовой химии (синтетическим моющим средствам, инсектицидам, лакам, краскам, парфюмерным пахучим веществам). При пылевой аллергии течение заболевания более тяжелое, часто выявляется клиника острого бронхита с кашлем и слизисто-гнойной мокротой.

Атопическая бронхиальная астма может быть связана с пищевой аллергией, которая нередко сочетается с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и рецидивирующей крапивницей, с лекарственной аллергией. Например, хорошо известна непереносимость больными аспирина, анальгина, индометацина и др. В клинике выделяется так называемая «астматическая триада», включающая непереносимость аспирина и других НПВС, полипоз носа и приступы бронхиальной астмы. Большое значение имеет гигиеническая обстановка места работы больного, контакт его с веществами, используемыми на производстве, запыленность и загазованность рабочих помещений.

У больных выявляют положительные и ингаляционные тесты с атопическими аллергенами. В крови определяют повышение уровня общего и специфических Ig Е, в общем анализе крови и мокроте эозинофилию. Характерно уменьшение выраженности симптомов заболевания при уменьшении аллергической нагрузки (эффект элиминации).

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма развивается обычно в 30 40 лет. Эндогенную бронхиальную астму можно диагностировать при обнаружении очага инфекционного воспаления, выделении возбудителя и установлении связи инфекционного агента с обострением бронхиальной астмы. Очаги воспаления выявляются клиническими методами с последующей консультацией лор-врачей, гинекологов и стоматологов.

Решающее значение имеет выявление хронических бронхо-легочных заболеваний, для диагностики которых необходимо применять бронхоскопию, рентгенографию, томографию. Лабораторные исследования позволяют решить вопрос о наличии и выраженности воспалительного процесса по лейкоцитозу, изменениям формулы крови, увеличению СОЭ, концентрации фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида, содержания alpha;2- и beta;-глобулиновых фракций. Обязательно исследование мокроты и смыва из бронхов, в которых обнаруживают увеличение содержания нейтрофилов.

Диагностика этиологии воспаления возможна при бактериологическом исследовании мокроты с количественным учетом бактерий и их вирулентности, выявлении в сыворотке бактериальных антигенов и антител к ним. Диагностическое значение имеют кожные пробы, с инфекционными аллергенами. У 48% больных выявляют положительные ингаляционные тесты с инфекционными аллергенами и у большинства больных положительные результаты на гиперчувствительность к инфекционным аллергенам.

Астматический статус стойкий, длящийся несколько дней или даже недель бронхообструктивный синдром, обусловленный закупоркой бронхов вязкой мокротой, диффузным отеком слизистой оболочки, спазмом мелких бронхов и бронхиол. Астматический статус развивается на фоне тяжелых некупирующихся приступов бронхиальной астмы. Точно установить причину астматического статуса в большинстве случаев не удается. Большое значение имеют обострение заболеваний органов дыхания, продолжающийся контакт с аллергенами, нервно-психическое переутомление больных. Факторами, способствующими возникновению астматического статуса, могут быть блокада beta;-адренергических рецепторов, дефицит эндогенных катехоламинов, респираторный ацидоз, превалирование холинергической системы и др.

Астматический статус имеет три стадии в своем развитии, каждая из которых характеризуется степенью тяжести острой дыхательной недостаточности.

Первая стадия стадия отсутствия вентиляционных расстройств или стадия компенсации. Состояние больных средней тяжести, положение вынужденное. Кожные покровы бледные, влажные, акроцианоз. Одышка умеренная, количество отделяемой мокроты резко уменьшено. Для первой стадии характерно резкое увеличение количества хрипов, слышимых на расстоянии, и уменьшение количества хрипов, выслушиваемых над легкими. При аускультации определяется жесткое везикулярное дыхание, рассеянные свистящие хрипы. Артериальное давление нормальное или несколько повышено, умеренная тахикардия. Газовый состав крови характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РаO2 на уровне 60 70 мм рт. ст.) и нормокапнией (РаСO2 35 45 мм рт. ст.). Возможна умеренная гипокапния (РаСO2 меньше 35 мм рт. ст.) в результате гипервентиляции. Кислотно-основной состав крови изменяется в сторону метаболического ацидоза.

Вторая стадия, характеризующаяся нарастающими вентиляционными нарушениями стадия декомпенсации. Состояние больных становится тяжелым. Нарастает одышка. Больные в сознании, возможно их возбуждение, сменяющееся состоянием апатии. При осмотре выявляются признаки правожелудочковой недостаточности: цианоз, акроцианоз, одутловатость лица, набухание яремных вен, пастозность на нижних конечностях. Нарастающая обструкция бронхов приводит к изменению аускультативной картины. Везикулярное дыхание резко ослабляется вплоть до полного исчезновения, что послужило основанием назвать эту стадию «стадией немого легкого». Количество хрипов также уменьшается. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются гипотония и тахикардия. В этой стадии наблюдается выраженная гипоксемия (РаO2 составляет 50 60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаO2 50 70 мм рт. ст.) вследствие снижения альвеолярной вентиляции. Кислотно-основной состав крови изменяется в сторону метаболического ацидоза.

Третья стадия стадия резко выраженных вентиляционных нарушений гиперкапническая кома. Состояние больных крайне тяжелое, развивается нарушение сознания с дезориентацией во времени и месте, в последующем возникает заторможенность и полная утрата сознания. Дыхание у больных становится поверхностным, при аускультации синдром «немого легкого». На фоне артериальной гипотонии появляются нарушения ритма. Недостаточность кровообращения принимает тотальный характер. В эту стадию нарастает артериальная гипоксемия (РаO2 снижается до 40 45 мм рт. ст.), становится резко выраженной гиперкапния (РаСO2 выше 80 мм рт. ст.), нарастает метаболический ацидоз. У больных развивается дегидратация в результате ограничения приема жидкости из-за тяжести состояния и сильной потливости. Дегидратация в сочетании с гипоксемией приводит к сгущению крови и увеличению гематокрита.

Течение бронхиальной астмы длительное, прогноз благоприятный. При раннем начале комплексной терапии можно добиваться длительных ремиссий и уменьшения частоты обострений. Тяжелее протекает бронхиальная астма у больных, постоянно или длительно принимающих глюкокортикоиды. Бронхиальная астма является причиной гибели таких больных. Следует помнить, что осложнения глюкокортикостероидной терапии усугубляют течение бронхиальной астмы.

Астматический статус ухудшает прогноз. На высоте астматического статуса погибает 6 12% больных. Главная причина смерти поздние реанимационные мероприятия, невозможность восстановления вентиляции легких, развитие острого легочного сердца, пневмоторакс.

О admin

x

Check Also

Диета при бронхиальной астме: рецепты

Во время многих заболеваний очень важную роль играет особенное питание, поэтому диета при бронхиальной астме просто необходима. Эта болезнь отличается хроническим течением, по этой причине лечение должно длиться очень долгий отрезок времени.

Диета при бронхиальной астме у детей — Аллергия

Такое заболевание как астма является патологией хронического течения. Ее лечение длительное, часто пожизненное. Важно не только бороться с имеющимися инфекциями, но и устранять аллергены из окружения больного человека, которые в том числе могут находиться и в пищевых продуктах.

Диета при бронхиальной астме у детей и взрослых: меню, отзывы и результаты

Бронхиальная астма серьезное бронхо-легочное заболевание, которое, как правило, носит хронический характер и периодически обостряется. Причин его возникновения множество. Среди них: вредные привычки, осложнения после перенесенных заболеваний, плохая экология, психологические причины.

Диета при бронхиальной астме: у взрослых, у детей

Диета уже давно используется как вспомогательное средство при лечении самых различных заболеваний. В некоторых случаях, не очень тяжелых, при помощи диеты можно даже полностью избавиться от недуга, создающего неудобства.

Диета при бронхиальной астме у взрослых и детей

Бронхиальная астма чаще всего принимает хронический характер. Поэтому её лечение может длиться на протяжении всей жизни. Ключевым моментом в терапии этой патологии становится лечение инфекций, устранение раздражителей и диетический рацион.

Рациональное питание и диета при бронхиальной астме у взрослых и детей

Принципы рационального питания и диетотерапии при бронхиальной астме у взрослых и детей Бронхиальная астма является хроническим воспалением дыхательных путей, когда нередко случаются приступы удушья.

Диета при бронхиальной астме: продукты, питание для взрослых

Врачи ошарашены! Защита от ГРИППА и ПРОСТУДЫ! Нужно всего лишь перед сном. Диета при бронхиальной астме основной своей целью определяет исключение из рациона больного аллергенов.

Диета при бронхиальной астме, Здоровое питание

Что такое бронхиальная астма Бронхиальная астма — это хроническое заболевание дыхательных путей, при котором происходит сужение дыхательных путей вследствие раздражителей, сопровождающееся приступами удушья.

Питание при бронхиальной астме — особенности меню

Бронхиальная астма представляет собой хроническое заболевание, которое практически не поддается излечению. Чтобы оно не прогрессировало, необходимо ликвидировать аллергены, которые вызывают неблагоприятную реакцию в организме, а также бороться с инфекцией.

Рекомендуемая диета для пациентов с бронхиальной астмой

Рекомендуемая диета для пациентов с бронхиальной астмой Диета при бронхиальной астме является одной из дополнительных мер, назначаемой врачом для более продолжительной ремиссии и улучшения общего состояния пациента.

Диета при бронхиальной астме – хороший помощник в лечении болезни

Бронхиальная астма сама по себе не возникает. Этому заболеванию обязательно предшествует длительное инфекционное воздействие на человека, или постоянное действие аллергена на организм.

Диета при бронхиальной астме у детей и взрослых: меню

Какой должна быть диета при бронхиальной астме у детей и взрослых Немаловажную роль в повседневной жизни больного играет и диета при бронхиальной астме. Специалисты утверждают, что приступы астмы могут провоцировать не только внешние аллергены, но и продукты питания.

Правильное питание при астме

У органов дыхательной системы есть такое заболевание как астма. Ее приступы возникают в случае попадания через трахею в легкие инородного тела или какого-нибудь аллергена, холодного или влажного воздуха, в результате физических нагрузок, вызывая раздражения слизистой оболочки в дыхательных путях с последующей блокировкой и наступлением удушья.

Питание при бронхиальной астме: главные принципы

Одним из факторов, обуславливающих возникновение бронхиальной астмы, является аллергия. Поэтому важную роль в питании больного играет диета, направленная на исключение провоцирующих недуг факторов.

Питание при бронхиальной астме у детей, Домашняя медицина

Про питание при бронхиальной астме я писала в статье Продукты питания (как избавиться от аллергенов). А сейчас я опубликую диету, которая мне кажется наиболее подходящей (из тех, которые я смогла найти в интернете) на начальных этапах избавления от астмы у детей.

Стол при БА (бронхиальной астме): что можно есть?

Бронхиальная астма – сложное и непредсказуемое заболевание органов дыхания. Патология возникает по самым различным причинам и не зависит от возраста человека. Питание человека является основным фактором его здоровья на протяжении всей жизни.

Диета при бронхиальной астме: лечебное питание и меню при бронхиальной астме

Диета при бронхиальной астме – это дополнительная мера, назначаемая врачом для поддержания состояния ремиссии и улучшения самочувствия больного. Бронхимальная астма – это заболевание дыхательных путей, имеющее хронический характер.

MedWeb — Диетический стол № 9 при бронхиальной астме

Показания к диетическому столу № 9 при бронхиальной астме Диета № 9 при бронхиальной астме применяется при лечении пациентов с данным аллергическим заболеванием. Целью диеты № 9 при бронхиальной астме является нормализация обмена веществ, облегчение симптомов и приступов заболевания.

Диета при бронхиальной астме: меню и список продуктов

Какой диеты необходимо придерживаться при бронхиальной астме? Бронхиальная астма является хроническим заболеванием. Люди, страдающие этой болезнью, нередко предъявляют жалобы на кашель и удушье.

Лечебное питание при астме

Питайся правильно - дыши свободно Свободное дыхание при бронхиальной астме – это счастье, о котором мечтает каждый больной. Что уж говорить о пожилых людях – и так много проблем со здоровьем, а тут еще в полном смысле слова «и не выдохнешь, и не продохнешь». Механизм затрудненного дыхания очевиден.

Диета при бронхиальной астме у детей: ее особенности и положительное влияние

Основные принципы гипоаллергенной диеты при астме у ребенка Лечение бронхиальной обструкции достаточно сложный и длительный процесс. Диетическое питание играет немаловажную роль при астмеи помогает облегчить симптомы аллергии.

Диета при бронхиальной астме у детей — Как вылечить аллергию

Бронхиальная астма – тяжелое заболевание, с которым человеку приходится мириться долгие годы. Поражает оно взрослых и детей. В последнее время медицина разработала совершенно новые принципы поддержки пациентов с таким тяжелым недугом.

Диета при бронхиальной астме: отзывы

При хронических болезнях первостепенным пунктом является поддержание здоровья всеми возможными способами – физическая нагрузка, закаливание, правильный рацион, диетотерапия.

Диета при бронхиальной астме у взрослых и детей: правильное питание

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей. Для данной болезни характерно приступообразное течение, обострения которого сопровождаются приступами удушья больного.

Рейтинг@Mail.ru