Главная 24 Бронхиальная астма 24 Астма физического усилия у спортсменов

Астма физического усилия у спортсменов

Астма физического усилия представляет собой респираторное расстройство, наиболее часто проявляющееся приступами кашля на фоне физической нагрузке. Данное состояние является довольно распространенной патологией среди спортсменов, особенно занимающихся зимними видами спорта.

Предпосылки и терминология

Возрастающий интерес к астме физического усилия связан с одной стороны, с нередкими случаями недостаточной диагностики данного состояния, что в свою очередь приводит к тому, что спортсмены не получают необходимой терапии; с другой стороны с тем, что не прекращаются споры о возможности применения в спорте ряда противоастматических препаратов.

Основными признаками любой астмы (не только связанной с физической нагрузкой) являются: обратимая обструкция дыхательных путей, проходящая на фоне лечения, гиперреактивность бронхиального дерева и хроническое воспаление дыхательных путей.

На сегодняшний день существует несколько подходов к классификации симптомов бронхоспазма на фоне физической нагрузки.

Первый выделяет понятие постнагрузочного бронхоспазма и используется в тех случаях, когда у спортсмена ранее не было установлено диагноза бронхиальной астмы.

Второй подход не разделяет этих понятий и вне зависимости от того, развивается бронхоспазм у спортсменов-астматиков или нет, и предлагает в обоих случаях использовать понятие «астма физического усилия».

Среди больных бронхиальной астмой распространенность астмы физического усилия составляет от 50 до 90%, среди здоровых людей – от 5 до 20%, и несколько выше (10-50%) частота астма-подобных симптомов на фоне нагрузки у профессиональных спортсменов. При наличии тех или иных форм аллергии частота астмы физического усилия ожидаемо выше, чем в популяции и может доходить до 30%.

В таблице 1 представлена распространенность астмы физического усилия среди спортсменов в зависимости от вида спорта. Обращает на себя внимание высокая частота патологии среди спортсменов, занимающихся зимними видами спорта и у пловцов.

Таблица №1 Распространенность астмы физического усилия среди спортсменов, занимающихся различными видами спорта

Распространенность астмы физического усилия, %

Хоккей с шайбой

Все олимпийские виды спорта

Вопрос о влиянии холодного воздуха, как провоцирующего фактора астмы физического усилия, поднимается многими авторами. Так, в ряде исследований было показано, что вдыхание холодного воздуха приводит к достоверному повышению уровня маркеров воспаления (в частности, гранулоцитов) даже у здоровых индивидуумов (K. Larsson et al, ERJ 1998, 12, 825-830).

Если сравнивать распространенность астмы физического усилия между хоккеистами с шайбой и спортсменами, играющими в хоккей на траве, то частота заболевания среди первых практически в 5 раз выше (19,2% и 4,9% соответственно), что косвенно свидетельствует о негативном влиянии холодного воздуха на реактивность бронхов.

На сегодняшний день существует несколько теорий, объясняющих патогенез астмы физического усилия, наиболее содержательными из которых являются теория гиперосмолярности и теория перегрева.

Теория гиперосмолярности основана на том, что при интенсиных нагрузках происходит потеря жидкости дыхательными путями, в результате чего повышается осмолярность сурфактанта, что, в сою очередь приводит к миграции в клетки дыхательных путей медиаторов воспаления, вызывающих бронхоконстрикцию. Среди данных медиаторов наибольшее значение имеют гистамин, простагландины, лейкотриены, которые способны вызывать не только бронхоконстрикцию, но и хроническое повреждение дыхательных путей вследствие воспаления и ремоделирования.

Теория перегрева предлагает другой механизм астмы физического усилия. Он состоит в том, что гипервентиляция на фоне физической нагрузки приводит к охлаждению клеток верхнего слоя дыхательных путей. По окончании нагрузки процесс согревания дыхательных путей происходит в результате дилатации мелких бронхиолярных сосудов. Гиперемия дыхательных путей вызывает экссудацию подслизистый слой дыхательных путей жидкой части крови с содержащимися в ней медиаторами воспаления и бронхоконстрикции.

Обе теории патогенеза астмы физического усилия сходятся в том, что вне зависимости от механизма, вызвавшего экссудацию медиаторов воспаления, бронхоконстрикция обусловлена именно влиянием последних.

В типичных случаях клиническая картина астмы физического усилия складывается из таких симптомов, как кашель, одышка, удушье, болезненные ощущения в грудной клетке. Однако могут возникать и атипичные проявления астмы: головокружение, усталость, мышечные судороги и даже боли в животе. У некоторых спортсменов астма физического усилия проявляется в виде снижение выносливости и спортивной работоспособности без видимых на то причин.

Первое, на что следует обратить внимание в ходе диагностики астмы у спортсменов, это анамнестические указания на: любые проявления аллергии в детском возрасте (включая, сенную лихорадку, конъюнктивит, атопические дерматиты);наличие аллергический настроенности у ближайших родственников; случаи стойкого кашля, не проходящего после разрешения простудных заболеваний, а также на сами «простуды», протекающие без лихорадки или других признаков сезонных инфекций.

При объективном обследовании необходимо исключить заболевания, сопровождающиеся сходной симптоматикой:

патология голосовых связок,

заболевания сердечно-сосудистой системы.

Наличие или отсутствие аускультативных феноменов над легочными полями поможет оценить степень бронхиальной обструкции в покое.

Золотым стандартом в диагностике астмы является исследование функции внешнего дыхания в ходе спирометрии. Диагностическими критериями будут являться: снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ-1), снижение индекса Тиффно и повышение ОФВ-1 после ингаляции ß-агониста на 12% и более, то есть обратимый характер обструкции. Если после проведения спирометрии остаются сомнения в диагнозе бронхиальной астмы, допустимо проведение провокационных тестов (с физической нагрузкой или медикаментами).

Если сравнивать астму физического усилия у спортсменов с атопической бронхиальной астмой, то в лабораторной картине можно выявить ряд различий, в частности, по типу клеток, уровень которых повышается в крови в большей степени. При атопической бронхиальной астме, как правило, наблюдается эозинофилия, в то время как при астме физического усилия в большей степени повышается уровень нейтрофилов.

Основными целями лечения астмы физического усилия у спортсменов является профилактика приступов удушья и нормализация функции легких. Начинать лечение необходимо с устранения возможных провоцирующих факторов (аллергенов), обучающих программ и лишь затем переходить к медикаментозному лечению.

Лекарственные препараты, используемые в лечении астмы, делятся на:

базовые противовоспалительные препараты (ингаляционные глюкокортикостероиды, антагонисты лейкотриенов);

средства профилактики приступов удушья перед нагрузкой (ß2-агонисты короткого или длительного действия).

ß2-агонисты – наиболее эффективные препараты симтоматического действия при астме, созданы удобные и действенные их комбинации с глюкокортикоидами, однако их применение у спортсменов было долгое время ограничено теоретической возможностью влиять на спортивные результаты.

К настоящему моменту завершен мета-анализ, включивший в себя 20 рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований, посвященных оценке возможности ß2-агонистов улучшать спортивные показатели.

Повышение работоспособности было продемонстрировано лишь в трех исследованиях из 20, что проявлялось улучшением лишь ряда отдельных показателей функциональных тестов (в частности, теста Вингейта). Однако данный эффект наблюдался у испытуемых, которые не были профессиональными спортсменами. Также не было отмечено улучшения физического состояния спортсменов на фоне ингаляции ß2-агонистов после переохлаждения.

В отличие от ингаляций ß2-агонистов, применение сальбутамола внутрь может улучшать мышечную силу и физическую выносливость. Однако доза, необходимая для достижения этих эффектов в 10-20 раз превышает дозы, применяемые ингаляционно. Таким образом, на сегодняшний день нельзя сказать, что существуют основания для лишения спортсменов-астматиков необходимого им лечения. Отчасти на основании этих данных с 1 января 2010 сальбутамол и сальметерол, применяемые в виде ингаляций, исключены из Списка субстанций, запрещенных ВАДА, для спортсменов с подтвержденным диагнозом астмы.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ ВО ВРЕМЯ СНА

Расстройства дыхания во время сна у больных БА могут быть объединены в собирательный термин обструктивные нарушения дыхания во сне (ОНДС). Сочетание ОНДС и БА рассматриваемой в рамках хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), известно как «синдром перекреста» (OVERLAP syndrome), за счет взаимного утяжеления двух составляющих. Ночная гипоксемия, являясь результатом комбинации двух причинных факторов (обструктивного синдрома при ХОБЛ/БА и ночных апноэ) значительно превосходит значения гипоксемии больных, имеющих лишь одну из указанных патологий. Как результат все показатели механики дыхания и газообмена хуже, чем в раздельных группах, что определяет тяжесть состояния и неблагоприятный прогноз. В связи с этим большое значение приобретает правильная трактовка клинических данных, так как верификация и лечение ОНДС могут значительно повысить качество жизни больных БА за счет повышения контроля за течением заболевания.

Виды нарушений дыхания во сне, классификация, основные положения.

С патофизиологической точки зрения рассматривают следующие нарушения дыхания во время сна — апноэ и гипопноэ. В соответствии с международной классификацией расстройств сна 1990 года апноэ определяют, как эпизоды полного отсутствия дыхательного потока длительностью не менее 10 сек., со снижением насыщения крови кислородом (SaO2) на 4% или более. Гипопноэ — как уменьшение воздушного потока более чем на 50% от исходного в течение не менее 10 сек. со снижением насыщения крови кислородом (SaO2) на 4% или более.

По механизму развития выделяют обструктивные и центральные апноэ/гипопноэ. При этом обструктивные апноэ/гипопноэ (А/Г) обусловлены закрытием верхних дыхательных путей во время вдоха, а центральные А/Г — недостатком центральных респираторных стимулов и прекращением дыхательных движений.

Для оценки ночного паттерна дыхания используют следующие харатеристики:

количество и тип апноэ/гипопноэ — обструктивные, центральные.

индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ) — частота приступов апноэ и гипопноэ за 1 час сна.

насыщение крови кислородом (сатурация, SaO2), отражающее степень выраженности гипоксических изменений во время сна,

индекс десатураций (ИД) — число эпизодов снижения SaO2 более чем на 4%, связанных с эпизодами расстройств дыхания за 1 час сна;

величина десатурации (%) — средняя величина падения SaO2;

максимальная сатурация (макс. SaO2) — максимальное значение сатурации во время эпизодов дыхательных расстройств за все время сна;

минимальная сатурация (мин. SaO2) — минимальное значение сатурации во время эпизодов дыхательных расстройств за все время сна;

средняя сатурация (ср. SaO2) за все время сна.

В клинической практике часто используется термин синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС), под которым понимают повторные эпизоды обструкции верхних дыхательных путей (ВДП), возникающие во время сна, приводящие к прекращению воздушного потока дыхания, что сочетается с уменьшением насыщения крови кислородом и избыточной дневной сонливостью.

Эпидемиология обструктивных нарушений дыхания во сне и БА.

К настоящему времени проведено большое количество работ по изучению распространенности ОНДС. Тем не менее, если рассмотреть данные двух последних наиболее крупных эпидемиологических исследований со схожим дизайном и методами оценки, то результаты во многом будут одинаковыми и составят (при ИАГ gt; 5соб/ час ) для мужчин в среднем 30%, для женщин 25%. (табл. 2).

Распространенность ОНДС по данным наиболее крупных эпидемиологических исследований

Распространенность ОНДС при ИАГ gt; 5соб/час

Распространенность ОНДС при ИАГ gt;15соб /час

Duran et al., 2001

Как оказалось, сочетание БА с ОНДС также достаточно распространено в популяции (23%-46%). M. Drummond и соавт. (2003) сообщают, что ОНДС были выявлены в 23,1% у больных легкой персистирующей астмой, в 46, 2% в случаях БА средней степени тяжести и 30,8% при тяжелой астме. Uluvark T. и соавт. (2004) у 42% больных БА выявили ОНДС. По данным M.Teodoresku и совт. (2005) 33% мужчин и 49% женщин страдающих БА имеют ту или иную тяжесть ОНДС, в том числе храп отмечали у себя 81% исследуемых. Схожие данные представили A.N. Annakkaya и соавт. (2006), отметив храп у 75,5% БА и ночные остановки дыхания в 35,1%.

Патофизиология и факторы риска обструктивных нарушений дыхания во сне при БА

Величина сопротивления дыхательных путей зависит от их просвета, силы вдоха, тонуса мускулатуры, анатомических образований и возможных сопутствующих патологических состояний. Любые состояния, приводящие к сужению глоточного сегмента ВДП, предрасполагают к развитию ОНДС (Mangat E., Orr W.C., Smith R.O., 1977; Martin R.J., 1986; Carrera M. et al., 2004). В частности, любые патологические изменения внутриносовых структур делают направление воздушной струи еще более турбулентным, чем в норме, приводя сначала к вибрации мягкого неба, а затем и коллапсу стенок глотки. Кроме того, затруднение носового дыхания вследствие как правило сопутствующих аллергической и/или вазомоторной риносинусопатии при БА, часто вынуждает спящего перейти на дыхание через рот, а это, в свою очередь, ведет к снижению тонуса дилататоров глотки — m.genioglossus и m.geniohyoideus. В результате прохождение воздушного потока через суженные отделы ВДП приводит к соответственному снижению давления на окружающие ткани на этом участке и втяжению мягкотканных структур глотки, гортани на фоне пониженного тонуса мышечных образований, в том числе мягкого неба и небного язычка, которые смещаются в их просвет, формируя глоточный коллапс. Поскольку эти ткани обладают упругостью, они расправляются и вибрируют при каждом вдохе, приводя к храпу, а любое завихрение воздушного потока усиливает этот эффект.

В пользу того, что избыточная масса тела является одним из факторов риска ОНДС свидетельствуют многие проведенные крупные популяционные исследования (Olson L.G. et al., 1995; Enright P.L. et al., 1996; Shinohara E. et al., 1997; Rollheim J., Osnes T., Miljeteig H., 1997; Newman A.B. et al., 2001). Воздействие ожирения реализуется, прежде всего, через жировую инфильтрацию стенок глотки и отложения жировой клетчатки в латеральных парафарингеальных пространствах, что ведет к ослаблению эластического компонента стенок глотки и увеличению боковой нагрузки на них, что подтверждается результатами компьютерной томографии (Schwab R. et al., 1993; Бузунов Р.В., Ерошина В.А., 2004). Косвенным подтверждением этого служат выводы, сделанные в работах Katz и соавт. (1990), J.R. Stradling, J.H. Crosby (1990), R.J. Davies, J.R. Stradling (1990), R.J. Davies и соавт. (1992), V. Hoffstein, S. Mateika (1992), что объем шеи и талии из антропометрических показателей является наиболее сильным предиктором величины ИАГ. К похожему заключению пришли в своих работах R.P. Millman и соавт. (1995), E.И. Shinohara соавт. (1997), A.B. Newman и соавт. (2001), продемонстрировав, что центральный (абдоминальный) тип ожирения более предрасполагает к развитию обструктивных апноэ во сне. Кроме того, вследствие увеличения абдоминального жира, возможно развитие гиповентиляции, способствующей развитию как гипоксемии и гиперкапнии с последующим нарушением хеморецепторной чувствительности, так и рефлекторному снижению активации мышц ВДП.

Таким образом, реализация обструкции ВДП во время сна в патологическое состояние происходит следующим образом. Зона, в которой наступает нарушение проходимости верхних дыхательных путей во время сна, может находиться в нижней части носоглотки и/или ротоглотке, на уровне мягкого неба и корня языка или надгортанника. Человек засыпает, происходит расслабление мышц глотки и увеличение подвижности ее стенок. Один из очередных вдохов приводит к полному спадению дыхательных путей и прекращению легочной вентиляции. При этом дыхательные усилия не только сохраняются, но и усиливаются в ответ на гипоксемию. Если принять во внимание часто сопутствующие БА отек и воспаление верхних дыхательных путей, а также выраженные рефлекторные связи глотки с дистальными бронхами, то можно предположить, что апноэ/гипопноэ сна вызывают ухудшение проходимости нижних дыхательных путей, провоцируя ночные приступы удушья у больных БА. С другой стороны, сохраняющаяся активность дыхательных усилий в условиях гипоксемии еще более усиливает энергетические затраты дыхательной мускулатуры. В результате в условиях гипоксемии, а в ряде случаев и гиперкапнии при увеличении энергетических затрат дыхательной мускулатуры у больных БА в сочетании с ОНДС могут возникать дополнительные условия для формирования дисфункции дыхательных мышц. Клиническим проявлением этого будет нарастание одышки. С другой стороны, развивающиеся гипоксемия и гиперкапния являются стимулами, которые ведут к реакциям активации, т.е. к переходу к менее глубоким стадиям сна, так как в более поверхностных стадиях степени активности мышц-дилататоров верхних дыхательных путей оказывается достаточно, чтобы восстановить их просвет. Однако, как только дыхание восстанавливается, через некоторое время сон вновь углубляется, тонус мышц-дилататоров уменьшается, и все повторяется вновь. Описанные выше циклические изменения ведут к существенному нарушению ночного сна. Именно поэтому, сон у таких пациентов не выполняет своей функции восстановления, что приводит к повышенной дневной сонливости. Так как понятие сонливости является достаточно субъективным, некоторые пациенты могут описывать свое состояние как ощущение усталости или утомляемости в течение дня. При крайне выраженной сонливости возможны императивные засыпания во время беседы, еды, прогулок или при вождении автомобиля.

Диагностика ОНДС основывается на выявлении основных симптомов заболевания и объективной регистрации ночного паттерна дыхания методом полисомнографии.

Храп, остановки дыхания во время сна, ночные приступы удушья, избыточная дневная сонливость являются основными симптомами, позволяющими предположить сочетание БА и ОНДС. Известно, что в клинической картине больных БА более чем в половине случаев встречается жалоба на дневную сонливость. Однако, результаты статистического анализа убедительно продемонстрировали, что предиктором сонливости являются не симптомы астмы, а маркеры ОНДС, такие как ночной храп, ночные остановки дыхания, индекс апноэ/гипопноэ.

Сочетание ОНДС и БА неблагоприятно сказывается, прежде всего, на течении БА, за счет увеличения нестабильности дыхательных путей, повышая их гиперреактивность и ухудшая бронхиальную проходимость. Именно этим можно объяснить результаты M. Drummond и соавт. (2003), M.Teodoresku и совт. (2005), которые обратили внимание на увеличение тяжести БА с увеличением тяжести ОНДС.

В связи с этим можно выделить два клинических аспекта этой сочетанной патологии:

с одной стороны это роль ОНДС как триггера ночных приступов удушья и увеличение тяжести БА.

с другой- ночная гипоксемия, являясь результатом комбинации двух причинных факторов (обструктивного синдрома при БА и ночных апноэ/гипопноэ) значительно превосходит значения гипоксемии пациентов, имеющих лишь одну из указанных патологий, приводя к формированию ХДН.

Таким образом, упорное и плохо-контролируемое течение БА во многом может быть за счет сочетания с ОНДС. Вследствие этого особенно важным представляется мониторирование ночного паттерна дыхания с целью объективизации возможных нарушений.

Оценка объективного статуса

Физикальное исследование имеет ограниченную диагностическую ценность. Клинические признаки ОНДС обычно ограничиваются избыточной массой тела или ожирением, преимущественно абдоминального типа, а также сопутствующими нарушениями со стороны ВДП и имеют невысокую специфичность и чувствительность, так как представлены в половине исследуемых случаев.

Полисомнография представляет собой синхронную регистрацию во время сна респираторной активности на основе регистрации воздушного потока на уровне рта и носа, дыхательных движений грудной клетки и брюшной стенки, насыщения крови кислородом, электрокардиограммы, а также электроэнцефалограммы, электроокулограммы и электромиограммы. Дополнительно может проводиться регистрация положения тела пациента в постели в течение всего сна, запись ЭМГ с m. tibialis anterior, пищеводная — pH-метрия для выявления гастроэзофагального рефлюкса, видеомониторирование.

Показания для ПСГ больным БА:

больным с жалобами на ночные приступы удушья

больным, имеющих показания к длительной постоянной кислородотерапии;

больным с нарушениями сна, храпом, утренними головными болями, дневной усталостью или избыточной дневной сонливостью.

Тяжелое течение БА, неконтролируемая БА

Оценка степени тяжести

Критериями степени тяжести ОНДС служат число и длительность эпизодов А/Г за 1 час ночного сна. Заслуживают внимания последние рекомендации Американской академии медицины сна, опубликованные в 1999, в соответствии с которыми выделяют три степени тяжести ОНДС (табл. 1)

Классификация тяжести ОНДС (Американская академия медицины сна, 1999

О admin

x

Check Also

Бронхиальная астма: классификация

Классификация бронхиальной астмы очень обширная, она подразумевает подразделение болезни на такие категории, как стадии, формы, фазы, фенотипы. Такая классификация необходима в связи с тем, что астма – это мультифакториальная хроническая болезнь, лечение которой должно быть дифференцированным.

Бронхиальная астма легкой степени, Лечим Аллергию

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, опасное не только само по себе, но и влиянием на сердце и сосуды, дыхательную систему. Возникает астма при гиперчувствительности организма к аллергенам, находящимся в окружающей человека среде.

Сайт обо всем

Интермиттирующая бронхиальная астма, Домашняя медицина

По официальной статистике, бронхиальной астмой у нас страдает около 5% детей - приблизительно 100 тысяч. В ряде случаев имеет место гиподиагностика. По-прежнему мешает ошибочное мнение, что диагноз бронхиальная астма должен ставить только аллерголог.

Интермиттирующая бронхиальная астма: легкая форма, удушье, течение, лечение

Разновидности интермиттирующей бронхиальной астмы, ее лечение и меры профилактики Интермиттирующая бронхиальная астма отличается более легким патологическим течением. Провоцирующим фактором развития подобной формы астмы служат простудные болезни или аллергические реакции.

Бронхиальная астма интермиттирующая: лечение и профилактика

Как проявляется бронхиальная астма интермиттирующая Бронхиальная астма интермиттирующая — хроническое заболевание дыхательных путей в лёгкой форме течения. К этому заболеванию чаще всего приводят хронические воспалительные процессы.

Осложнения бронхиальной астмы: последствия персистирующего и интермиттирующего течения

Бронхиальная астма — это хроническое заболевание воспалительно-аллергической природы. Начинается в большем числе случаев в детском возрасте и имеет тенденцию к прогрессированию и ухудшению состояния.

Что представляет собой интермиттирующая бронхиальная астма — Лечение в домашних условиях

Что представляет собой интермиттирующая бронхиальная астма Интермиттирующая бронхиальная астма (эпизодическая) ; патология дыхательных путей хронического характера.

Интермиттирующая бронхиальная астма, легкое течение симптомы и лечение

Интермиттирующая астма, она же астма легкой степени, проявляется эпизодами, а причинами приступов являются различные простуды или внезапное воздействие различных аллергенов.

Интермиттирующая бронхиальная астма

Что представляет собой интермиттирующая бронхиальная астма Интермиттирующая бронхиальная астма (эпизодическая) ; патология дыхательных путей хронического характера. Основной причиной астмы является повышенная чувствительность бронхов на действие различных химических раздражителей.

Классификация бронхиальной астмы: виды, формы, тяжесть

Современный подход к классификации бронхиальной астмы Врачи ошарашены! Защита от ГРИППА и ПРОСТУДЫ! Нужно всего лишь перед сном. Бронхиальная астма резко выделяется среди других заболеваний разнообразием видов, причин и механизмов развития.

Степени тяжести бронхиальной астмы: 1, 2, 3 степени, история

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, опасное не только само по себе, но и влиянием на сердце и сосуды, дыхательную систему. Возникает астма при гиперчувствительности организма к аллергенам, находящимся в окружающей человека среде.

Как контролировать свою астму? Бронхиальная астма

В последние десятилетия стремительно увеличивается число больных аллергическими заболеваниями, в том числе бронхиальной астмой. В настоящее время от бронхиальной астмы в мире страдает около 300 млн.

СиСиБол — Бронхиальная астма

Бронхиальная астма ; хроническое воспалительно-аллергическое заболевание, которое проявляется приступообразным спазмом бронхов, который может купироваться (частично или полностью) самостоятельно или под влиянием медикаментозных препаратов.

Бронхиальная астма аллергическая — Причины, симптомы и лечение

Бронхиальная астма – одно из самых распространенных и тяжелых аллергических заболеваний, входящее так называемую «большую тройку аллергических болезней». Заболеваемость данной патологией растет с каждым годом.

Бронхиальная астма: дифференциальная диагностика, осложнения, лечение

Бронхиальная астма: дифференциальная диагностика, осложнения, лечение Бронхиальная астма представляет собой хронический воспалительный процесс, локализованный в дыхательных путях, характеризующийся волнообразным течением, ведущим этиопатогенетическим фактором которого является аллергия.

Бронхиальная астма — причины, первые симптомы на ранних стадиях, диагностика, лечение и профилактика

Современная медицина различает заболевания легкие и более серьезные. К болезням тяжелого характера относиться бронхиальная астма, поэтому при первых появлениях признаков этого недуга необходимо незамедлительно начинать лечение астмы под присмотром специалистов.

Бронхиальная астма и ее симптомы

Бронхиальная астма ; хроническое заболевание дыхательной системы воспалительного характера. Клиника заболевания обусловлена сужением (обструкцией) дыхательных путей. Данное заболевание имеет иммунологическую природу возникновения на клеточном уровне.

Бронхиальная астма: классификация, причины, симптомы

Понятие бронхиальной астмы Основным проявлением бронхиальной астмы, независимо от клинической формы (атопическая или инфекционно-аллергическая), является приступ удушья в связи с нарушением бронхиальной проходимости, обусловленным уменьшением просветов бронхов среднего и мелкого калибра вследствие воспалительного набухания или отека их слизистой, закупорки слизью вследствие гиперкринии железистых клеток бронхиального эпителия и невозможности, полной релаксации гладкомышечной ткани бронхов.

Бронхиальная астма — Обзор информации, Компетентно о здоровье на iLive

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием клеток (тучных, эозинофилов, Т-лимфоцитов), медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением хрипов, кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.

Сайт обо всем

Бронхиальная астма: лечение и контроль над заболеванием, Интернет-издание — Новости медицины и фармации

Газета «Новости медицины и фармации» Аллергология и пульмонология (366) 2011 (тематический номер) Бронхиальная астма: лечение и контроль над заболеванием В последних числах марта 2011 года в городе Виннице прошла традиционная весенняя терапевтическая конференция, которая была организована кафедрой пропедевтики внутренних болезней Винницкого национального медицинского университета им. Н.И. Пирогова и ее заведующим профессором Юрием Михайловичем Мостовым.

Москатов Е

Москатов Е.А. Курсовая работа Современные методы диагностики бронхиальной астмы и её профилактика Данная курсовая работа посвящена вопросам диагностики и профилактики бронхиальной астмы.

Профессиональная бронхиальная астма

Профессиональная бронхиальная астма – это заболевание, развивающееся в результате воздействия производственных факторов. Характеризуется обратимым нарушением проходимости дыхательных путей, что проявляется определенной клинической симптоматикой.

Способ прогнозирования неконтролируемого течения тяжелой бронхиальной астмы — патент РФ 2470582 — Селиванова Полина Александровна, Старовойтова Елена Александровна, Краснобаева Лариса Александровна, Огородова Людмила Михайловна, Кистенев Юрий Владимирович, Фокин Василий Александрович, Куликов Евгений Сергеевич

способ прогнозирования неконтролируемого течения тяжелой бронхиальной астмы A61B5/091 emsp;измерение объема вдыхаемых или выдыхаемых газов, например для определения жизненной емкости легких A61B5/097 emsp;устройства для облегчения сбора воздуха при дыхании или для направления его внутрь или через измерительные устройства Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии, терапии и аллергологии, и может быть использовано для прогнозирования риска развития неконтролируемого течения тяжелой бронхиальной астмы (БА). Для этого определяют параметры функции внешнего дыхания: ПСВ, ФЖЕЛ, МОС25, МОС50, МОС75, ОФВ1 и ОФВ1 после теста с сальбутамолом, рассчитывая ОФВ1.

Бронхиальная астма? Дискуссионный Клуб Русского Медицинского Сервера

Сегодня до хрипоты спорили с сыном о бронхиальной астме. Рассудите, пожалуйста! Сыну сейчас 13 лет. В детстве диатез, частые ОРВИ, в 3 года ларингоспазм, в 5 2жды с интервалом в полгода пневмонии (первая - недиагностированная в течение долгого времени, описание снимка несколькими врачами: 1) прикорневая бронхопневмония, левосторонняя сегментарная пневмония, прав.

Рейтинг@Mail.ru