Главная 24 Атеросклероз 24 Патологическая анатомия — читать
1. Введение в патологическую анатомию Патологическая анатомия изучает структурные изменения, возникающие в организме больного. Она делится на теоретическую и практическую.

Патологическая анатомия — читать

1. Введение в патологическую анатомию

Патологическая анатомия изучает структурные изменения, возникающие в организме больного. Она делится на теоретическую и практическую. Структура патологической анатомии: общая часть, частная патологическая анатомия и клиническая морфология. Общая часть изучает общие патологические процессы, закономерности их возникновения в органах и тканях при различных заболеваниях.

К патологическим процессам относятся: некроз, нарушение кровообращения, воспаление, компенсаторные воспалительные процессы, опухоли, дистрофии, патология клетки.

Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болезни, т. е. является предметом нозологии.

Задачи патологической анатомии:

1) изучение этиологии заболевания (причины и условия болезни);

2) изучение патогенеза заболевания (механизм развития);

3) изучение морфологии заболевания, т. е. структурные изменения в организме и тканях;

4) изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагностические структурные изменения;

5) изучение патоморфоза заболевания;

6) изучение осложнений заболеваний;

7) изучение исходов заболевания;

8) изучение танатогенеза (механизма смерти);

9) оценка функционирования и состояния поврежденных органов.

Задачи практической патологической анатомии:

1) контроль правильности и своевременности клинического диагноза (вскрытие). Своевременность постановки диагноза означает, что диагноз должен быть поставлен в течение 3 суток, при тяжелом состоянии больного – в первые часы;

2) повышение квалификации лечащего врача (на вскрытии всегда присутствует лечащий врач). По каждому случаю расхождения диагноза в клинике проводят клинико-анатомическую конференцию, где идет конкретный разбор заболевания;

3) непосредственное участие в постановке прижизненного клинического диагноза (путем биопсии и исследования операционного материала).

Методы исследования патологической анатомии:

1) вскрытие тел умерших;

2) биопсия (прижизненное гистологическое исследование, проводящееся с целью диагностики и определения прогноза заболевания).

Материал исследования называется «биоптат». В зависимости от способов его получения биопсии различают закрытые и скрытые.

По структуре биоптат может быть жидким, твердым или мягким. По срокам биопсия делится на плановую (результат на 6—7-е сутки) и срочную (результат в течение 20 мин, т. е. в момент оперативного вмешательства).

Уровни исследования: организменный, органный, системный, тканевый, клеточный, субъективный и молекулярный.

Дистрофия – это патологический процесс, который является следствием нарушения обменных процессов, при этом происходит повреждение структур клетки и появление в клетках и тканях организма веществ, которые в норме не определяются.

1) по масштабу распространенности процесса: местные (локализованные) и общие (генерализованные);

2) по причине возникновения: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии имеют генетическую обусловленность заболевания.

Наследственные дистрофии развиваются вследствие нарушения обмена белков, углеводов, жиров, в этом случае имеет значение генетический недостаток того или иного фермента, который участвует в метаболизме белков, жиров или углеводов. В дальнейшем в тканях происходит накопление не до конца преобразованных продуктов углеводного, белкового, жирового обмена. Этот процесс может развиваться в различных тканях организма, но обязательно происходит поражение ткани центральной нервной системы. Такие заболевания получили название – болезни накоп-ления.

1) по виду того обмена, который был нарушен: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т. д.;

2) по точке приложения (по локализации процесса): клеточные (паренхиматозные), неклеточные (ме-зенхимальные), которые развиваются в соединительной ткани, а также смешанные (наблюдаются и в паренхиме и в соединительной ткани). Выделяют четыре патогенетических механизма.

1. Трансформация – это способность одних веществ преобразовываться в другие, имеющие сходное строение и состав. Например, данной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.

2. Инфильтрация – это способность клеток или тканей наполняться избыточным количеством разнообразных веществ.

3. Декомпозиция – характеризуется распадом внутриклеточных и внутритканевых структур. Происходит распад белково-липидных комплексов, которые входят в состав мембран органелл.

4. Извращенный синтез – происходит образование в клетке аномальных чужеродных веществ, которые при нормальном функционировании организма не образуются. Например, при амилоидной дистрофии в клетках происходит синтез аномального белка, из которого затем образуется амилоид.

Для различных видов дистрофий характерно свое нарушение функции ткани. При дистрофии расстройство бывает двояким: количественным, со снижением функции, и качественным, с извращением функции, т. е. появляются черты, несвойственные нормальной клетке. Примером такой извращенной функции является появление в моче белка при заболеваниях почек, когда имеются дистрофические изменения почки, или изменения печеночных проб, появляющиеся при заболеваниях печени.

3. Паренхиматозные и белковые дистрофии

Паренхиматозные дистрофии делятся на белковые, жировые и углеводные.

Белковая дистрофия – это дистрофия, при которой нарушается белковый обмен. Процесс дистрофии развивается внутри клетки. Среди белковых паренхиматозных дистрофий выделяют зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую дистрофии.

При зернистой дистрофии во время гистологического исследования в цитоплазме клеток можно увидеть белковые зерна. Зернистая дистрофия поражает паренхиматозные органы: почки, печень и сердце. Эта дистрофия получила название мутное или тусклое набухание. Это имеет связь с макроскопическими особенностями. Органы при данной дистрофии становятся слегка набухшими, а поверхность на разрезе смотрится тусклой, мутной, как бы «ошпаренная кипятком».

Способствует развитию зернистой дистрофии несколько причин, которые можно разделить на 2 группы: инфекции и интоксикации. При этом виде дистрофии поражается эпителий извитых канальцев почки. В нормальных канальцах почек наблюдаются ровные просветы, а при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы подвергается разрушениям, и просвет становится звездчатой формы.

Почечная зернистая дистрофия заканчивается двумя вариантами. Благоприятный исход возможен при устранении причины, эпителий канальцев в данном случае возвращается к норме. Неблагоприятный исход наступает при продолжающемся воздействии патологического фактора – процесс становится необратимым, дистрофия преобразуется в некроз.

Печень при зернистой дистрофии также немного увеличена. На разрезе ткань приобретает цвет глины. Гистологический признак зернистой дистрофии печени – непостоянное наличие белковых зерен. Необходимо обращать внимание – имеется или разрушена балочная структура. При этой дистрофии белки разделяются на отдельно располагающиеся группы или отдельно лежащие гепатоциты, что получило название дискомплексация печеночных балок.

Сердечная зернистая дистрофия: сердце внешне также слегка увеличено, миокард становится дряблым, на разрезе напоминает вареное мясо. Макроскопически белковых зерен не наблюдается.

При гистологическом исследовании критерием данной дистрофии является базофилия. Волокна миокарда различно воспринимают гематоксилин и эозин. Одни участки волокон интенсивно окрашиваются гематоксилином в сиреневый, а другие интенсивно красятся эозином в синий.

Гиалиново-капельная дистрофия развивается в почках (поражается эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек, как хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, при отравлениях. В цитоплазме клеток образуются капли гиалиноподобного вещества. Такая дистрофия характеризуется значительным нарушением почечной фильтрации.

Гидропическая дистрофия может встречаться в печеночных клетках при вирусных гепатитах. При этом в гепатоцитах образуются крупные светлые капли, часто заполняющие клетку.

4. Жировая дистрофия

Существует 2 вида жиров. Количество подвижных (лабильных) жиров меняется на протяжении всей жизни человека, они локализуются в жировых депо. Стабильные (неподвижные) жиры включены в состав клеточных структур, мембран.

Жиры осуществляют самые разнообразные функции: опорную, защитную и т. д.

Нарушения жирового обмена представляют собой три патологии:

1) собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматозная);

2) общее ожирение или тучность;

3) ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (аорты и ее ветвей).

Собственно жировая дистрофия лежит в основе атеросклероза. Причины жировой дистрофии можно разделить на две основные группы: инфекции и интоксикации. В наше время основным видом хронической интоксикации является алкогольная интоксикация. Нередко могут наблюдаться медикаментозные интоксикации, эндокринные интоксикации – развивающиеся при сахарном диабете.

Жировая дистрофия наблюдается в тех же органах, что и белковая – в печени, почках и миокарде.

При жировой дистрофии происходит увеличение печени в размерах, она становится плотной, на срезе – тусклая, ярко-желтого цвета. Такой вид печени получил образное название «гусиная печень».

Микроскопические проявления: в цитоплазме гепа-тоцитов появляются жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Как правило, они располагаются в центре печеночной дольки, но могут занимать ее всю.

Происходит увеличение сердца, мышца становится дряблой, тусклой и, если внимательно осмотреть эндокард, под эндокардом папиллярных мышц можно наблюдать поперечную исчерченность, которая называется «тигровое сердце».

Микроскопическая характеристика: жир имеется в цитоплазме кардиомиоцитов. Процесс имеет мозаичный характер – патологическое поражение распространяется на кардиомиоциты, расположенные вдоль мелких вен.

В почках жир локализуется в эпителии извитых канальцев. Такая дистрофия встречается при хронических заболеваниях почек (нефриты, амилоидоз), при отравлениях, общем ожирении.

При ожирении нарушается обмен нейтральных лабильных жиров, которые в избытке образуются в жировых депо; значительно увеличивается масса тела в результате накопления жира в подкожной жировой клетчатке, в сальнике, брыжейке, в паранефральной, забрюшинной клетчатке, в клетчатке, покрывающей сердце. При ожирении сердце становится как бы заку-порен-ным толстой жировой массой, а затем происходит проникновение жира в толщу миокарда, что вызывает ее жировое перерождение.

В печени при ожирении жир может образовываться внутри клеток. Печень приобретает вид «гусиной печени», как и при дистрофии.

Дифференцировать образовавшийся жир в клетках печени можно с помощью цветного окрашивания: нильский голубой обладает способностью окрашивать нейтральный жир при ожирении в красный цвет, а при развившейся дистрофии – в синий.

5. Стромально-сосудистая дистрофия

Стромально-сосудистая дистрофия – это нарушение обмена в соединительной ткани, преимущественно в ее межклеточном веществе, накопление продуктов метаболизма. В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делятся на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. Среди диспротеинозов различают му-коидное набухание, фибринозное набухание, гиали-ноз и амилоидоз. Первые три связаны с нарушением проницаемости сосудистой стенки.

1. Мукоидное набухание – это обратимый процесс. Происходят поверхностные неглубокие изменения структуры соединительной ткани. За счет действия патологического фактора в основном веществе возникают процессы декомпозиции, т. е. распадаются связи белков и аминогликанов. К факторам, вызывающим мукоидное набухание, относятся: гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз), иммунные нарушения (ревматическая болезнь, эндокринные нарушения, инфекционные заболевания).

2. Фибриноидное набухание – это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция основного вещества ткани и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Может быть следствием муко-идного набухания. Волокна разрушаются, процесс носит необратимый характер.

Исходом фибриноидного набухания могут быть некроз, гиалиноз, склероз. Вокруг зоны фибрино-идного набухания скапливаются макрофаги, под действием которых клетки разрушаются и наступает некроз. Макрофаги способны вырабатывать монокины, которые способствуют размножению фибробластов. Таким образом, зона некроза заменяется соединительной тканью – возникает склероз.

3. Гиалиновая дистрофия (гиалиноз). Это исход разных процессов: воспаления, склероза, фибрино-идного набухания, некроза, плазматического пропитывания. Различают гиалиноз сосудов и собственно соединительной ткани. Каждый может быть распространенным (системным) и местным.

При местном гиалинозе исходом являются рубцы, фиброзные спайки серозных полостей, склероз сосудов и т. д. Исход в большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс.

4. Амилоидоз – разновидность белковой дистрофии, которая является осложнением различных заболеваний (инфекционной, воспалительной или опухолевой природы).

В таком случае имеется приобретенный (вторичный) амилоидоз. Когда амилоидоз является следствием неизвестной этиологии – это первичный ами-лоидоз. Микроскопическим признаком амилоидоза является сальный блеск органа.

Различают вторичные, или приобретенные, формы и идиопатические (первичные), наследственные (семейные, старческие, опухолевидные). Вторичная форма является осложнением самых разных инфекций. Причины первичных амилоидозов неизвестны.

6. Смешанные дистрофии

О смешанных дистрофиях говорят в тех случаях, когда морфологические проявления нарушенного метаболизма накапливаются как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов и тканей. Они возникают при нарушении обмена сложных белков – хромо-протеидов, нуклеопротеидов и липопротеидов, а также минералов.

Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенные пигменты). Эндогенные пигменты в организме выполняют определенную роль:

1) гемоглобин осуществляет перенос кислорода – дыхательная функция;

2) меланин защищает от УФ-лучей;

3) билирубин участвует в пищеварении;

4) липофусцин обеспечивает клетку энергией в условиях гипоксии.

Все пигменты в зависимости от источника образования делятся на гемоглобиногенные, протеиноген-ные и липидогенные. Гемоглобинные пигменты состоят из ферритина, гемосидерина и билирубина.

Гемосидерин – это пигмент, который в небольшом количестве образуется в нормальных условиях при естественном старении эритроцитов и их распаде.

Различают общий и местный гемосидероз. Общий гемосидероз возникает при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. Причины – различные инфекции (сепсис, малярия и т. д.), интоксикации (соли тяжелых металлов, фтор, мышьяк) и болезни крови (анемия, лейкозы, переливание крови, несовместимой по группе или резус-фактору). При этом органы увеличены в объеме, уплотнены, на разрезе коричневого или ржавого цвета.

Местный гемосидероз развивается при распаде эритроцитов вне сосудистого русла, т. е. в очагах кровоизлияний. Наибольшее значение имеют 2 локализации гемосидероза – в веществе головного мозга и легких.

Гемосидерин появляется в очаге кровоизлияния только в конце 2-х – начале 3-х суток. Кровоизлияние, в котором его нет, называется свежим, а где присутствует – старым. Гемосидероз легких или бурая индурация легких, так как в легком сочетаются гемо-сидероз и склероз.

Гематоидин образуется на 10– 12-е сутки в очень крупных и старых очагах кровоизлияний, которые сопровождаются деструкцией ткани. Располагается всегда в центре очага. Морфологическая картина: кристаллы или ромбовидные структуры желтого или розового цвета.

Билирубин содержится в виде непрямого, т. е. связанного с альбумином, или неконъюгированного. Билирубин захватывается гепатоцитами печени, где осуществляется конъюгация с глюкуроновой кислотой, и такой прямой билирубин попадает в кишечник. О нарушении говорят при повышении его количества в сыворотке крови с последующим окрашиванием кожных покровов и слизистых в желтый цвет.

Гемомеланин, или малярийный пигмент, возникает только при малярии, так как вырабатывается малярийным плазмодием. Он внедряется в эритроциты, а затем захватывается клетками ретикуло-эндотели-альной системы.

Меланин синтезируется меланоцитами. Для синтеза необходимы тирозин и тирозиназные ферменты. Синтез регулируют вегетативная, эндокринная системы и сами УФ-лучи.

7. Некроз. Апоптоз

Некроз – это прижизненное омертвление клеток и тканей организма под действием различных патогенных факторов. Основой некроза является апоптоз.

Апоптоз – это естественная и запрограммированная гибель клетки в целом или ее части. Встречается в физиологических условиях – это естественное старение (гибель эритроцитов, Т– и В-лимфоцитов), при физиологических атрофиях (атрофия вилочковой железы, половых желез, кожи).

Апоптоз может встречаться при патологических реакциях (в период регрессии опухоли), при действии лекарственных и патогенных факторов.

1) конденсация ядра;

2) конденсация и уплотнение внутренних органелл;

3) фрагментация клетки с формированием апоптоз-ных телец.

Это небольшие органеллы, имеющие эозинофиль-ную цитоплазму с остатками ядра. Затем они захватываются фагоцитами, макрофагами, клетками паренхимы и стромы. Воспаления нет.

Проявление некроза зависит от силы и характера патогенного фактора, состояния самого макроорганизма.

Внешние (макроскопические) признаки некроза:

1) структура тканей в зоне некроза нарушена, ткань бесструктурная;

2) консистенция тканей может быть плотной, когда ткань сухая; это возникает в тех случаях, когда ткань богата белками и содержит мало воды и активность гидролитических ферментов незначительна (в миокарде, печени, селезенке и почках); зона некроза может быть мягкой, когда ткань содержит большое количество влаги, белка мало, активны гидролитические ферменты (головной мозг, кишечник); сухой некроз может перейти во влажный при появлении инфекции;

3) цвет ткани в зоне некроза может быть черным или грязно-зеленым (при гангрене), что связано с образованием пигмента под влиянием гнилостных микробов; вид сероватой массы имеет ткань головного мозга, желто-серый цвет при туберкулезе и в кишечнике, красный или красно-синий цвет при инфаркте легкого;

4) запах в зоне некроза при гангрене связан с тем, что гнилостные микроорганизмы (синегнойная палочка, клостридии) способны вырабатывать сероводород, который взаимодействует с сульфидом железа.

Микроскопические признаки некроза: изменения возникают в паренхиме и строме. В ядре происходит кариопикноз (уплотнение хроматина и уменьшение ядра), кариорексис (распад ядра на отдельные фрагменты) и кариолизис (ядро полностью растворяется).

8. Морфогенез и классификация некроза

1) паранекроз – дистрофии с обратимым характером;

2) некробиоз – дистрофические процессы углубляются и становятся необратимыми;

3) смерть клетки – клетка заканчивает свое функционирование, морфология сохранена;

4) аутолиз или стадия собственно некроза – четко видны все морфологические признаки.

Аутолиз – это процесс разрушения и самопереваривания клетки под действием гидролитических ферментов собственных структур, а также под действием протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов.

Некроз классифицируют следующим образом. 1. По этиологии:

1) травматический некроз обусловлен действием различных физических факторов (высоких температур, концентрированных щелочей и кислот);

2) токсический некроз вызывают токсины бактерий и химические токсины (так острая почечная недостаточность может возникнуть под действием солей, ртути, суррогатов, лекарственных веществ);

3) трофоневротический некроз возникает при снижении сосудистой и нервной трофики ткани (пролежни);

4) сосудистый некроз возникает при прекращении притока крови к тканям, при тромбоэмболии, тромбозах, при длительном спазме сосудов и морфологических явлениях инфаркта (селезенка, миокард, головной мозг, легкие, кишечник, почки);

5) аллергический некроз связан с действием токсических иммунных комплексов.

2. По механизму развития:

1) прямой некроз – непосредственное воздействие на ткань патогенного фактора (травматический, токсический);

2) непрямой некроз – обусловлен воздействием на ткань не самого патогенного фактора, а опосредованно через сосуды, нервы и т. д.

3. По клинико-морфологическим формам:

1) коагуляционный или сухой некроз: творожистый при туберкулезе и сифилисе; восковидный – в мышцах; фибриноидный при нарушениях соединительной ткани и в клапанах;

2) колликвационный некроз (в веществе головного мозга и кишечнике) – инфаркт;

3) гангрена – некроз ткани, который сообщается с внешней средой, инфицируется гнилостными микробами с отторжением мертвой ткани в результате. Локализация гангрены: нижние и верхние конечности, внутренние органы, которые сообщаются с внешней средой (легкие, толстый кишечник, аппендикс, мочевой пузырь и матка). Гангрена может быть сухой и влажной. Для сухой гангрены необходимо нарушение кровообращения, для влажной – венозный стаз, отеки, лимфостаз.

9. Нарушения кровообращения

Расстройства кровообращения подразделяются на 7 главных вариантов:

1) гиперемия, или полнокровие;

2) кровотечение, или геморрагия;

5) ишемия, или местное малокровие;

Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет значение затруднение оттока крови, в то время как артериальный приток не меняется или несколько снижен.

Кровотечение – это выход крови из полости сердца и сосудов в окружающую среду или в полость тела. Кровоизлияние – это разновидность кровотечения, для которого характерно скоп-ление крови в тканях. Возможно внутреннее кровотечение в полость (гемо-перикардит, гемартроз, гематоракс и т. д.). По давности кровоизлияния делятся на старые (при наличии гемосидерина) и свежие.

По виду изменений ткани различаются:

1) кровоизлияния типа гематомы – всегда сопровождаются деструкцией тканей;

2) петехии, или экхимозы – мелкие точечные кровоизлияния, которые локализуются на коже или слизистых оболочках;

3) геморрагическая инфильтрация, или пропитывание; не вызывает разрушение ткани;

Механизмы кровоизлияний: разрыв стенки, разъединение стенки и диапедез эритроцитов. Исход: гематома в веществе головного мозга преобразуется в кисту, которая содержит серозное содержимое. В мягких тканях гематома рассасывается либо нагнаивается.

Тромбоз – ато процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Это необратимая денатурация белков и форменных алементов крови.

Эмболия – ато перенос кровью частиц, которые в норме в ней не наблюдаются.

Существует три центральных направления движения амболов по кругам кровообращения:

1) из левого сердца в артериальную систему;

2) из вен большого круга кровообращения через правое сердце в легочный ствол;

3) по воротной вене.

Инфаркт – ато некроз, возникающий в результате прекращения кровоснабжения ткани; по цвету выделяются инфаркты белый, красный и белый с красным ободком. По форме, что связано с видом кровообращения, различаются неправильный и конический (в почках, легких). По консистенции может быть сухой и влажный.

Стаз – ато остановка тока крови в сосудах микро-циркуляторного круга, в результате чего возникают гемолиз и свертывание крови.

Венозная гиперемия может быть местной и общей.

При быстро развивающемся венозном застое возникает отек ткани, но он образуется не во всех тканях, а в полостях и тех органах, где имеется пространство для размещения жидкости (в почках и печени).

Транссудат (отечная жидкость) – возникает при венозном застое, часто прозрачный, а ткани, которые он омывает, – неизмененного, нормального цвета.

Экссудат – жидкость плазменного происхождения, которая возникает при воспалении. Она мутная, серовато-желтого или красного цвета. Ткани, омывающиеся акссудатом, приобретают тусклый оттенок.

При медленно развивающейся гиперемии ткань подвергается бурой индурации.

Индурация – ато уплотнение, возникающее в условиях хронической гипоксии. Любая ткань организма, которая попадает в условия кислородного голодания, начинает активно развивать свою строму, причем за счет соединительной ткани. Увеличение стромы является приспособительной реакцией, так как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что способствует компенсации гипоксии, иначе говоря, наступает склероз.

Микроскопическая картина: расширенные и переполненные кровью венулы.

Местный венозный застой: обычно имеет связь с закупоркой или с пережатием какой-нибудь магистральной вены. Общая венозная гиперемия бывает 3 основных видов: застой малого круга кровообращения, застой большого круга кровообращения, застой воротной вены. Причины застоя в малом кругу: левоже-лудочковая недостаточность, митральный и аортальный пороки, сдавление опухолью средостения легочных вен – самая редкая причина. При остром венозном застое малого круга, который развивается от нескольких минут до нескольких часов, развивается отек легких. Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.

Причины застоя большого круга кровообращения: венозный застой по малому кругу кровообращения, диффузные склеротические изменения в легких, пра-вожелудочковая недостаточность, сдавление опухолью стволов полых вен. При быстро развивающемся застое развивается отек (при гиперемии большого круга кровообращения – отек кожи и мягких тканей), что носит название анасарка.

Формы отеков: отек брюшной полости – асцит, отек плевральной полости – гидроторакс, отек полости перикарда – гидроперикард и т. д. Цианоз имеет связь с расширением вен и выражен тем сильнее, чем дальше от сердца находится ткань.

Застой в системе воротной вены причинно связан обычно с печенью: возникают диффузные склеротические изменения – цирроз, редко застойная инду-рация ведет к тому, что в печеночных дольках капилляры сдавливаются соединительной тканью.

Портальная гипертензия включает ряд клинических проявлений:

2) варикозное расширение печеночных портокаваль-ных анастомозов (вен пищевода и желудка, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки);

3) застойное увеличение селезенки (спленомегалия) с дальнейшей индурацией.

1) изменения сосудистой стенки при воспалительных процессах, ангионевротических спазмах, атеросклерозе, при гипертонической болезни;

2) изменения скорости и направления кровотока (при сердечной недостаточности);

3) ряд причин, связанных с изменением химического состава крови: при увеличении грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния наблюдаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из IV стадий:

I – фаза агглютинации тромбоцитов;

II – коагуляция фибриногена, образование фибрина;

III – агглютинация аритроцитов;

IV – преципитация – осаждение в сгустки различных белков плазмы.

В зависимости от места и условий, при которых произошло образование тромба, различаются:

1) белые тромбы (тромбоциты, фибрины, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях;

2) красные тромбы (тромбоциты, фибрины, аритро-циты) возникают в условиях медленного кровотока, чаще всего в венах;

3) смешанные: место прикрепления именуется головкой, тело свободно расположено в просвете сосуда;

4) гиалиновые тромбы – очень редкий вариант (они состоят из разрушенных аритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы образуются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различаются тромбы:

1) закупоривающие (обтурирующие), т. е. просвет сосуда закрыт массой тромба;

3) в камерах сердца и в аневризмах встречаются шаровидные тромбы.

1) самый частый – организация, т. е. происходит прорастание соединительной ткани;

2) петрификация – отложение извести;

3) вторичное размягчение (колликвация) тромба – развивается вследствие двух причин: микробный фер-ментолиз (при проникновении микробов в тромб) и местный ферментолиз, развивающийся за счет собственных ферментов, освобождающихся при повреждении.

12. Эмболия и инфаркт

Различают 7 видов эмболий.

1. Тромбоамболия: причиной отрыва тромба является его размягчение, но он также может оторваться и сам от места прикрепления.

2. Тканевая (клеточная) амболия наблюдается при злокачественных опухолях, когда происходит прорастание раковых или саркомных клеток в кровяное русло, клетки отрываются от опухоли и циркулируют с током крови; при застревании в дистантных ветвях внутренних органов вызывают опухолевую амболию. Данные дистантные опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли являются метастазами, а сам процесс называется метастазированием. При раке желудка метастазирование происходит через воротную вену в печень.

3. Микробная амболия развивается при гнойном воспалении. Гной расплавляет при помощи своих ферментов окружающие ткани, в том числе и сосуды, микробы получают возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать по всему организму. Чем больше гнойник, тем больше вероятность внедрения микробов в кровь. Состояние, которое при атом наблюдается, называется сепсисом.

4. Жировая амболия развивается при масштабных переломах трубчатых костей с разможжением. В вены попадают жировые

О admin

x

Check Also

Атеросклероз крупных сосудов, Meddoc

Атеросклероз — это болезнь, с которой может столкнуться любой из нас. По мировой статистике, он является одной из четырех самых распространенных причин смертности среди населения планеты.

Атеросклероз? Виноваты инфекции

В основе атеросклероза сосудов лежит частичное или полное их перекрытие. Нарушается нормальное движение крови. Как только "силы" иссякают, сердце отказывает. Сейчас меняется подход к пониманию болезни.

Ишемия сосудов нижних конечностей: классификация и лечение

Симптомы, лечение и профилактика ишемии конечностей В 1982 году для определения болезней с болями в покое, некрозом, трофическими язвами был введен термин «критическая ишемия нижних конечностей». Поражение сосудов является стартовым механизмом к трофическим нарушениям, которые приводят к отмиранию тканей.

Атеросклероз, лечение народными средствами

Нет конкретной причины, из-за которой человек может заболеть атеросклерозом, однако есть несколько аспектов, которые могут поспособствовать его развитию. Например: Неправильное питание, так как слишком жирная и калорийная пища ведет к увеличению холестерина, который и оседает на стенках сосудов.

Коричневые пятна на коже — причины появления и методы лечения — здоровье и спорт

Коричневые пятна на коже - причины появления и методы лечения Коричневые пятна на коже Пигментные пятна и другие цветовые нарушения кожи являются одними из самых частых причин для обращения к косметологу.

Пятна на коже: виды, причины появления и методы лечения

Появились пятна на коже? Узнайте причину и пройдите курс лечения Пятна на коже образовываются благодаря большому количеству причин. Это может быть обычная аллергия вызванная продуктами нашего рациона, нервными раздражениями, аутоимунными заболеваниями или даже инфекцией грибком.

Как лечить холестериновые бляшки на лице, способы диагностики и удаления, Все о Холестерине

7 декабря 2016 Просмотров: 965 Часто у пожилых людей можно заметить холестериновые бляшки на лице (на веках, под глазами). На медицинском языке эти образования называются ксантелазмы, относящиеся к доброкачественным опухолям.

Атеросклероз распространенное хроническое заболевание

Атеросклероз - наиболее распространенное хроническое заболевание артерий эластического (аорта, ее ветви) и мышечно-эластического (артерии сердца, головного мозга и др.) типа, с формированием одиночных и множественных очагов липидных, главным образом холестериновых отложений - атероматозных бляшек - во внутренней оболочке артерий.

Холестериновые бляшки на веках: как избавиться и причины появления

Причины возникновения и удаление холестериновых бляшек на веках Холестериновые бляшки, или ксантелазмы, – это образования доброкачественного характера, внешне напоминающие бляшки желтоватого оттенка.

Сыпь на коже: причины в виде лишая, грибка, крапивницы

Если вы испытываете кожный зуд, который характеризуется появлением различных высыпаний или появлением различных аномальных пятен, то, скорее всего в вашем организме возникла какая-то инфекция.

Лечение атеросклероза нижних конечностей в домашних условиях

Лечение атеросклероза нижних конечностей в домашних условиях ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>> Народные методы в лечении атеросклероза сосудов нижних конечностей Болезни, которые поражают сосудистую систему нижних конечностей, в настоящее время являются одной из самых частых поводов для обращения пациентов к специалистам – в терапии подобных патологий эффективна не только традиционная, но и народная медицина.

Причины появления коричневых пятен на коже лица, разновидности пигментации и методы лечения

Появление на теле и лице коричневых пигментных пятен может быть обусловлено разного рода причинами. Естественно, что любой человек хочет выглядеть красиво (особенно это касается представительниц прекрасного пола). Но как быть, если подобное произошло? Почему возникает образование пигментации на теле и лице? Как бороться с этим явлением? На все эти вопросы постараемся дать ответ в этой статье.

Псориатические бляшки: вульгарный псориаз и его лечение

Псориатические бляшки – сухие пятна, окрашенные в красный цвет и приподнятые над поверхностью кожи. Они образуются из папул, сливающихся между собой, и покрываются бледно-серой или желтой коркой, которая похожа на застывший парафин и шелушится.

Атеросклероз артерий шеи — Лечение Сердца

Стеноз – патологическое состояние, приводящее к сужению артерий (сосудов) или полному их закрытию. Чаще всего причиной заболевания является скопление в сосудах атеросклеротических бляшек.

Атеросклеротические бляшки в сосудах нижних конечностей — способы лечения

Как избавится от атеросклеротических бляшек в сосудах ног? Атеросклероз нижних конечностей — распространенное заболевание, при котором нарушается строение артерий.

Ксантелазма век: причины появления бляшек, методы лечения и профилактики

Беловато-желтые бляшки на веках и вокруг глаз, как правило, плоские или слегка возвышающиеся над поверхностью кожи, – это и есть ксантелазмы (xanthelasmd). С таким косметическим дефектом сталкиваются в основном женщины среднего и зрелого возраста.

Псориаз, причины и симптомы псориаза, лечение и профилактика, Популярная Медицина

Псориаз ; это неинфекционное хроническое заболевание, которое поражает как правило только кожный покров. Характеризуется оно появлением сухих красных выпуклых пятен, которые в дальнейшем могут шелушиться и трескаться, в медицине именуемыми псориатическими бляшками.

Дистрофия сетчатки глаза: лечение, симптомы, диагностика, у детей и беременных

Дистрофия сетчатки – это понятие собирательное. Оно объединяет большой ряд заболеваний, которые характеризуются прогрессирующим снижением зрительных функций, обусловленных дегенеративными процессами сетчатки.

Реферат: Нарушения липопротеидного состава крови

Тип: реферат Добавлен 14:37:59 26 января 2010 Похожие работы Просмотров: 156 Комментариев: 3 Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно Скачать Отклонения в концентрации и составе липопротеидных фракций крови - дислипопротеидемии свидетельствуют о нарушениях метаболизма липидов в печени, жировой и мышечной тканях, а также в других органах и тканях.

Сайт обо всем

Атеросклероз сосудов головного мозга: магистральных, последствия, Лечение варикоза

Атеросклероз сосудов мозга – серьезное заболевание, которое способно сильно выбить человека из колеи нормальной жизни. Опасность этого недуга заключается не только в том, что человек утрачивает способности к адаптации, но в том, что оно может привести к тяжелым осложнениям, например, к ишемической болезни сердца или инсульту.

Кожные заболевания

Специфичность структуры кожи и разнообразие внутренних и внешних причин, которые влияют на нее, определяют многообразие кожных заболеваний. Многие болезни кожи являются результатом действия биологических факторов: вирусов, микроскопических грибков и паразитов.

Холестериновые бляшки на веках: как избавиться и убрать?

Причины и риски развития холестериновых бляшек в области глаз Повышенный холестерин способен нанести большой вред организму. Проявления этого недуга могут быть различными, в том числе и выражаться в появлении холестериновых бляшек на веках.

Виды кожных заболеваний у людей: фото, какие бывают кожные заболевания и их причины

Кроме дерматитов и экзем наиболее распространенными видами кожных заболеваний называют крапивницу, лишай, язвы и псориаз. Причины некоторых заболеваний кожи хорошо изучены, а факторы, провоцирующие развитие других до сих пор не известны, что осложняет их лечение.

Чешутся бляшки на руках, ногах и голове

Причины и варианты лечения, если чешутся бляшки на теле Мелкая сыпь на теле Бляшки – это шелушащиеся пятна, которые образуются из папул и могут располагаться на любом участке тела, приобретая разную форму и цвет.

Рейтинг@Mail.ru