Главная 24 Атеросклероз 24 Патогенез атеросклероза — Гематология — Медицинский сайт
Атеросклероз представляет собой сложный, многоэтапный патологический процесс, поражающий внутреннюю оболочку (интиму) артерий крупного и среднего калибра. Интима содержит тонкую прослойку соединительной ткани и отграничена от мышечной оболочки артерии (медии) внутренней эластической мембраной, а от просвета сосуда - монослоем эндотелиальных клеток, образующих сплошную гладкую неадгезивную поверхность.

Патогенез атеросклероза — Гематология — Медицинский сайт

Атеросклероз представляет собой сложный, многоэтапный патологический процесс, поражающий внутреннюю оболочку (интиму) артерий крупного и среднего калибра. Интима содержит тонкую прослойку соединительной ткани и отграничена от мышечной оболочки артерии (медии) внутренней эластической мембраной, а от просвета сосуда — монослоем эндотелиальных клеток, образующих сплошную гладкую неадгезивную поверхность. Эндотелий выполняет роль полунепроницаемой мембраны, которая, с одной стороны, является барьером между кровью и сосудистой стенкой, а с другой стороны — обеспечивает необходимый обмен молекулами между ними. На поверхности эндотелия расположены специализированные рецепторы к различным макромолекулам, в частности, к ЛПНП. Эндотелий секретирует ряд вазоактивных субстанций (эндотелин, простациклин, оксид азота), а также факторов свертывающей и противосвертывающей систем, благодаря чему играет ключевую роль в регуляции сосудистого тонуса, кровотока и гемокоагуляции.

В настоящее время наиболее популярна теория, в соответствии с которой атеросклероз рассматривается как реакция на повреждение сосудистой стенки (прежде всего — эндотелия). Под повреждением подразумевается не механическая травма эндотелия, а его дисфункция, которая проявляется повышением проницаемости и адгезивности, а также увеличением секреции прокоагулянтных и сосудосуживающих факторов. Дисфункцию эндотелия могут вызвать инфекционные агенты (в частности, вирусы герпеса), токсические соединения (некоторые компоненты табачного дыма), избыточный уровень гормонов (гиперинсулинемия при сахарном диабете), гемодинамические факторы (артериальная гипертензия). Однако в качестве наиболее важного повреждающего фактора выступает гиперхолестеринемия. Показано, что при гиперхолестеринемии изменяется структура эндотелия: увеличивается содержание ХС и соотношение ХС/фосфолипиды в мембране эндотелиальных клеток, что приводит к нарушению барьерной функции эндотелия и повышению его проницаемости для ЛПНП. В результате возникает избыточная инфильтрация интимы ЛПНП. Следует отметить, что при пассаже через эндотелий ЛПНП подвергаются окислению, и в интиму проникают в основном окисленные формы ЛПНП, которые сами по себе оказывают повреждающее воздействие на структурные элементы как эндотелия, так и интимы.

Следующим этапом атерогенеза является инфильтрация интимы циркулирующими моноцитами, которые трансформируются в макрофаги, осуществляющие захват окисленных ЛПНП с их последующей деструкцией. Вследствие этого в макрофагах накапливаются эфиры ХС и они перерождаются в так называемые пенистые клетки, которые дают начало липидным полоскам — первой морфологической стадии атеросклеротической бляшки. Однако этим роль макрофагов далеко не исчерпывается. Они секретируют биологически активные соединения, включая хемотаксины, митогены и факторы роста, которые стимулируют миграцию из медии в интиму гладкомышечных клеток (ГМК) и фибробластов, их пролиферацию, репликацию и синтез соединительной ткани.

Становится очевидным, что атеросклероз представляет собой процесс, для которого характерны фундаментальные закономерности, свойственные любому воспалению: воздействие повреждающего фактора (окисленных ЛПНП), клеточная инфильтрация, фагоцитоз и формирование соединительной ткани.

Это сходство еще более усилится, если принять во внимание, что в клеточном инфильтрате на любых этапах формирования атеросклеротической бляшки присутствуют Т-лимфоциты, что свидетельствует о роли иммунных, а возможно, и аутоиммунных механизмов. Не исключено, что антигенами, на которые реагируют Т-лимфоциты, являются окисленные ЛПНП.

Миграция из медии в интиму ГМК и фибробластов с их последующей пролиферацией под влиянием стимуляторов (факторов роста), синтезируемых макрофагами, является облигатным этапом атерогенеза. Роль фибробластов очевидна и заключается в синтезе соединительно-тканного матрикса бляшки. Аналогичную роль играют и ГМК. Они способны к синтезу и секреции некоторых форм коллагена, эластических волокон и протеогликанов. Эту функцию выполняют ГМК так называемого синтетического (а не контрактильного) фенотипа, для которых характерны небольшое количество миофиламентов, гипертрофия аппарата Гольджи и эндоплазматического ретикулума. Помимо синтеза соединительной ткани ГМК способны захватывать ЛПНП и, как и макрофаги, трансформироваться в пенистые клетки. Основные этапы атерогенеза представлены на схеме 3.

Схема 3. Патогенез атеросклероза

На ранних стадиях атеросклероз представлен так называемыми липидными полосками, которые содержат пенистые клетки, богатые ХС и его эфирами. В последующем вокруг зоны накопления липидов развивается соединительная ткань и происходит формирование фиброзной атеросклеротической бляшки. Этот процесс обычно занимает несколько десятилетий. У лиц пожилого возраста фиброзные атеросклеротические изменения сосудистой стенки рассматриваются как закономерное, хотя и отнюдь не облигатное явление. В тех случаях, когда клинические проявления этого процесса возникают в возрасте до 60 лет, говорят о преждевременном или раннем атеросклерозе.

Согласно принятой в настоящее время концепции, клиническое и прогностическое значение коронарного атеросклероза определяется стадией развития и морфологическими особенностями атеросклеротических бляшек. На относительно ранних этапах формирования они содержат большое количество липидов и имеют тонкую соединительно-тканную капсулу. Это так называемые ранимые, или желтые, бляшки, которые занимают лишь небольшую часть окружности сосуда, то есть являются эксцентрическими. Благодаря своей эластичности и небольшим размерам они обычно не вызывают гемодинамически значимого сужения КА и нередко не выявляются при коронароангиографии. На периферии желтых бляшек расположены Т-лимфоциты, секретирующие гамма-интерферон, который ингибирует синтез коллагена ГМК и тем самым препятствует укреплению фиброзной капсулы бляшки. Тонкая соединительнотканная оболочка желтых бляшек может быть повреждена как в связи с воздействием гемодинамических факторов (перепады давления в сосуде, компрессия и растяжение стенки), так и в результате того, что содержащиеся вблизи оболочки макрофаги и тучные клетки вырабатывают протеиназы (коллагеназу, желатиназу, стромелизин), которые способны разрушить защитный интерстициальный матрикс. Эрозия или разрыв соединительно-тканной капсулы желтых бляшек происходят у края бляшки возле интактного сегмента КА. Нарушение целостности фиброзной капсулы приводит к контакту содержащихся в бляшке детрита и липидов с тромбоцитами и к немедленному формированию тромба. Выделение тромбоцитами тромбоксана А2 и других вазоактивных субстанций может привести к спазму КА. В результате развивается так называемый острый коронарный синдром — нестабильная стенокардия или мелкоочаговый инфаркт миокарда (при пристеночном тромбозе КА), крупночаговый инфаркт миокарда (при окклюзирующем тромбозе КА). Другим проявлением разрыва атеросклеротической бляшки может быть внезапная смерть (схема 4).

На поздних стадиях развития фиброзные бляшки представляют собой плотные ригидные образования, имеющие прочную сбединительно-тканную капсулу и содержащие относительно мало липидов и много фиброзной ткани. В отличие от ранимых желтых бляшек, сквозь капсулу которых просвечивают липиды, их называют белыми. Такие бляшки обычно расположены концентрически (по всей окружности сосуда), вызывают гемодинамически значимое (на 75% и более) сужение КА и, таким образом, являются морфологическим субстратом синдрома стабильной стенокардии напряжения. Возможность разрыва плотной фиброзной капсулы белой бляшки не исключена, однако значительно менее вероятна, чем желтой бляшки. Даже у больных, имеющих стенозирующее поражение нескольких КА, риск возникновения осложнений (инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии) связан в основном не с эволюцией фиброзных бляшек, а с возможностью разрыва находящейся на более ранней стадии развития желтой бляшки, которая может не выявляться при коронарографическом исследовании и не вызывать нарушений коронарного кровотока.

Схема 4. Осложнения коронарного атеросклероза

В связи с тем значением, которое в настоящее время придают ранимым (желтым) бляшкам в генезе острого коронарного синдрома, предупреждение их образования рассматривается как основная цель гиполипидемической терапии при первичной и особенно при вторичной профилактике ИБС. В некоторых исследованиях показано, что терапия статинами способна стабилизировать атеросклеротическую бляшку, то есть укрепить ее капсулу и уменьшить вероятность разрыва.

О admin

x

Check Also

Атеросклероз коронарных артерий — что это, симптомы и лечение

Основные причины атеросклероза коронарных артерий, диагностика и лечение Атеросклероз коронарных артерий — это хроническая патология, которая приводит к развитию липидных бляшек на сосудистом эндотелии.

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, симтомы и лечение

Облитерирующий атеросклероз ; одна из форм атеросклероза. При этом заболевании на стенках артерий формируются бляшки холестерина, они нарушают нормальный кровоток, вызывая сужение сосудов (стеноз) или его полную закупорку, называемую окклюзией или облитерацией, поэтому говорят об окклюзионно-стенотическом поражении артерий ног.

Нестенозирующий атеросклероз — Сердце

Нестенозирующий атеросклероз – состояние, когда выявляются изменения в стенках кровеносных сосудов, просвет перекрыт атеросклеротической бляшкой до половины. Если бляшка вырастет и нарушает кровоток, то будет диагностирован стенозирующий атеросклероз.

Кардиосклероз — симптомы и лечение атеросклеротического кардиосклероза — Наши боли

Атеросклеротический кардиосклероз: лечение, причины, профилактика Кардиосклероз - это состояние, при котором в сердечной мышце разрастается рубцовая соединительная ткань.

Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии Атеросклероз

Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии Атеросклероз БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Методические рекомендации для студентов Ишемическая болезнь сердца Болезни сердечно-сосудистой системы.

Кардиосклероз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Развитие кардиосклероза на почве воспалительных процессов в миокарде может встречаться в любом возрасте (в том числе, в детском и подростковом), на фоне сосудистых поражений – преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста.

Как проверить сосуды всего тела: УЗИ и ангиография, когда это нужно делать

Как проверить сосуды организма, показания к таким исследованиям Из этой статьи вы узнаете: как можно проверить сосуды всего тела, какие методы используются для получения изображения артерий и вен и выявления их заболеваний.

Что такое ангиопатия сосудов сетчатки глаза и причины ее появления

Ангиопатия сетчатки глаза и нарушение мозгового кровообращения Многие внутренние заболевания сопровождаются неврологическими нарушениями. А нервные окончания, как известно, присутствуют во всех органах и системах человека, и сосуды в данном случае не являются исключением.

Атеросклероз (4)

Атеросклероз (от греч., «мякина, кашица» и «твёрдый, плотный») — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов.

Ответы на экзаменационные вопросы № 1-62 по дисциплине Патологическая анатомия (Атеросклероз

Ответы на экзаменационные вопросы № 1-62 по дисциплине "Патологическая анатомия" (Атеросклероз. Инфекционно-воспалительный эндотоксикоз) Тема 1. Атеросклероз Атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся преимущественным поражением артерий эластического и мыщечно-эластического типов с отложением в их стенке липопротеидных комплексов.

Церебральный атеросклероз >> Конструктор здоровья

Церебральный атеросклероз (склероз мозговых сосудов) - накопление холестериновых отложений внутри сосудов головного мозга, вследствие чего уменьшается кровоснабжение мозговых клеток и возникает их ишемия.

Характерные признаки атеросклероза сосудов головы и шеи

Признаки атеросклероза сосудов головы и шеи: что делать, если холестериновые бляшки «поселились» в мозгу В конце ХХ века в мире медицины начался настоящий холестериновый бум: учёные выявили влияние нарушений обмена этого вещества на развитие сердечно-сосудистой патологии у мужчин и женщин старше 45 лет.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии Атеросклероз

«БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии Атеросклероз . » Кафедра патологической анатомии с секционным курсом и Методические рекомендации для студентов III курса стоматологического факультета для практических занятий по патологической анатомии Ишемическая болезнь сердца Ревматические болезни Волгоград, 2010.

Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза называется атерогенезом. В патогенезе выделяют несколько этапов. Атеросклеротическое патпоражение представляет собой целый комплекс процессов, которые обусловлены определенными причинами.

Патология головного мозга при атеросклерозе — Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Патология головного мозга при атеросклерозе - Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии ПАТОЛОГИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ Одно из центральных мест в современной медицине занимает проблема АС. Обусловленная АС патология сосудов головного мозга является наиболее частой причиной развития ишемических НМК, которые занимают основное место в структуре сосудистой патологии мозга.

Диагностика и лечение атеросклероза

свяжется с Вами в ближайшее время Одним з самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы является атеросклероз. Болезнь характеризуется хроническим и прогрессирующим течением.

Патологическая анатомия: конспект лекций

Тромбоцитопатии – группа заболеваний и синдромов, в основе которых лежит нарушение гемостаза. Делятся на приобретенные и врожденные тромбоцитопатии (синдром Чедиака—Хигаси, тромбастения Гланцмана). Патологическая анатомия: проявляются в виде геморрагического синдрома.

Патанатомия доклад

Патологическая анатомия - научная и прикладная дисциплина, в которой происходят патологические процессы и болезни с помощью исследований, в основном с микроскопическим исследованием изменений в клетках и тканях, органах и органах , Патологическая анатомия - одна из основных медицинских дисциплин, необходимых для исследования в медицинских и ветеринарных университетах.

Патологическая учение о дистрофиях

Болезни крови развиваются вследствие нарушения регуляции кроветворения и кроверазрушения, что проявляется изменениями в периферической крови. Таким образом, по состоянию показателей периферической крови можно сказать о нарушении функционирования либо красного ростка, либо белого ростка.

Атеросклероз: этиология, патогенез — Патологическая анатомия — Медицинская энциклопедия

Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых стран Европы и Северной Америки. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Проявления и осложнения атеросклероза являются наиболее частыми причинами смертности и инвалидности в большинстве стран мира.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей симптомы и лечение, Симптомы и лечение

Атеросклероз сосудов нижних конечностей симптомы и лечение Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей (ОАСНК) Об­ли­те­ри­ру­ю­щий ате­ро­скле­роз со­су­дов ниж­них ко­неч­но­стей — это хро­ни­че­ское за­бо­ле­ва­ние ар­те­рий ног, ко­то­рое мо­жет по­на­ча­лу про­яв­лять­ся незна­чи­тель­ной хро­мо­той или чув­ством оне­ме­ния и по­хо­ло­да­ния в сто­пе. При про­грес­си­ро­ва­нии бо­лез­ни и от­сут­ствии свое­вре­мен­но­го ле­че­ния воз­мож­но раз­ви­тие ган­гре­ны ко­неч­но­сти, что мо­жет при­ве­сти к по­те­ре но­ги. Свое­вре­мен­ное об­ра­ще­ние к спе­ци­а­ли­сту, ка­че­ствен­ная кон­суль­та­тив­ная, ле­кар­ствен­ная, а при необ­хо­ди­мо­сти и хи­рур­ги­че­ская по­мощь поз­во­ля­ет за­мет­но об­лег­чить стра­да­ния и по­вы­сить ка­че­ство жиз­ни боль­но­го, со­хра­нить ко­неч­ность и улуч­шить про­гноз при этой тя­жё­лой па­то­ло­ги. Компьютерное 3D моделирование Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей(ОАСНК) или, как его ещё ошибочно называют, облитерирующий эндартериит сосудов нижних конечностей — это заболевание артерий ног, при котором происходит частичное или полное прекращение кровотока в нижних конечностях вследствие закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками или тромбами.

Научная Сеть >> Атеросклероз

Синтез оксида азота и развитие атеросклероза Препараты микробного происхождения для лечения атеросклероза Инфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений Патоморфология артерий головного мозга при сочетанном церебральном и коронарном атеросклерозе Стресс-эхокардиография с тредмилом в диагностике стенозирующего атеросклероза коронарных артерий Инфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений: (1) Стресс-эхокардиография с тредмилом в диагностике стенозирующего атеросклероза коронарных артерий: (1) Ассоциация HLA-A10, B35 и DR2 с атерогенными изменениями показателей углеводного обмена, липидтранспортной и фибринолитической систем крови у лиц с семейным анамнезом ранней ишемической болезни сердца: Атеросклероз Нейрохимические особенности взаимодействия неконкурентного антагониста NMDA рецепторов мидантана и психостимулятора амфетамина Остеопороз и заболевания сердечно-сосудистой системы Синтез оксида азота и развитие атеросклероза: (1) Патоморфология артерий головного мозга при сочетанном церебральном и коронарном атеросклерозе: (1) Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова Патологическая анатомия и морфогенез При атеросклерозе в интиме аорты и артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (аthеrе) и очаговое разрастание соединительной ткани (sсlerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда.

Атеросклероз: патанатомия нижних конечностей и гипертонической болезни

Атеросклероз артерий нижних конечностей: патологическая анатомия Стабилизирует уровень сахара надолго Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой Узнать больше.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга и нижних кончностей

Лечение атеросклероза: основные принципы и современные тенденции Среди причин инвалидности и смерти в развитых странах первое место занимают сердечно-сосудистые катастрофы – инсульт, инфаркт миокарда, тромбозы сосудов конечностей и внутренних органов, разрывы аневризм аорты и др. Источник этих заболеваний – атеросклероз, который, наряду с травмами и раком, ограничивает продолжительность жизни современного человека.

Рейтинг@Mail.ru