Главная 24 Атеросклероз 24 Патогенез атеросклероза — Гематология — Медицинский сайт
Атеросклероз представляет собой сложный, многоэтапный патологический процесс, поражающий внутреннюю оболочку (интиму) артерий крупного и среднего калибра. Интима содержит тонкую прослойку соединительной ткани и отграничена от мышечной оболочки артерии (медии) внутренней эластической мембраной, а от просвета сосуда - монослоем эндотелиальных клеток, образующих сплошную гладкую неадгезивную поверхность.

Патогенез атеросклероза — Гематология — Медицинский сайт

Атеросклероз представляет собой сложный, многоэтапный патологический процесс, поражающий внутреннюю оболочку (интиму) артерий крупного и среднего калибра. Интима содержит тонкую прослойку соединительной ткани и отграничена от мышечной оболочки артерии (медии) внутренней эластической мембраной, а от просвета сосуда — монослоем эндотелиальных клеток, образующих сплошную гладкую неадгезивную поверхность. Эндотелий выполняет роль полунепроницаемой мембраны, которая, с одной стороны, является барьером между кровью и сосудистой стенкой, а с другой стороны — обеспечивает необходимый обмен молекулами между ними. На поверхности эндотелия расположены специализированные рецепторы к различным макромолекулам, в частности, к ЛПНП. Эндотелий секретирует ряд вазоактивных субстанций (эндотелин, простациклин, оксид азота), а также факторов свертывающей и противосвертывающей систем, благодаря чему играет ключевую роль в регуляции сосудистого тонуса, кровотока и гемокоагуляции.

В настоящее время наиболее популярна теория, в соответствии с которой атеросклероз рассматривается как реакция на повреждение сосудистой стенки (прежде всего — эндотелия). Под повреждением подразумевается не механическая травма эндотелия, а его дисфункция, которая проявляется повышением проницаемости и адгезивности, а также увеличением секреции прокоагулянтных и сосудосуживающих факторов. Дисфункцию эндотелия могут вызвать инфекционные агенты (в частности, вирусы герпеса), токсические соединения (некоторые компоненты табачного дыма), избыточный уровень гормонов (гиперинсулинемия при сахарном диабете), гемодинамические факторы (артериальная гипертензия). Однако в качестве наиболее важного повреждающего фактора выступает гиперхолестеринемия. Показано, что при гиперхолестеринемии изменяется структура эндотелия: увеличивается содержание ХС и соотношение ХС/фосфолипиды в мембране эндотелиальных клеток, что приводит к нарушению барьерной функции эндотелия и повышению его проницаемости для ЛПНП. В результате возникает избыточная инфильтрация интимы ЛПНП. Следует отметить, что при пассаже через эндотелий ЛПНП подвергаются окислению, и в интиму проникают в основном окисленные формы ЛПНП, которые сами по себе оказывают повреждающее воздействие на структурные элементы как эндотелия, так и интимы.

Следующим этапом атерогенеза является инфильтрация интимы циркулирующими моноцитами, которые трансформируются в макрофаги, осуществляющие захват окисленных ЛПНП с их последующей деструкцией. Вследствие этого в макрофагах накапливаются эфиры ХС и они перерождаются в так называемые пенистые клетки, которые дают начало липидным полоскам — первой морфологической стадии атеросклеротической бляшки. Однако этим роль макрофагов далеко не исчерпывается. Они секретируют биологически активные соединения, включая хемотаксины, митогены и факторы роста, которые стимулируют миграцию из медии в интиму гладкомышечных клеток (ГМК) и фибробластов, их пролиферацию, репликацию и синтез соединительной ткани.

Становится очевидным, что атеросклероз представляет собой процесс, для которого характерны фундаментальные закономерности, свойственные любому воспалению: воздействие повреждающего фактора (окисленных ЛПНП), клеточная инфильтрация, фагоцитоз и формирование соединительной ткани.

Это сходство еще более усилится, если принять во внимание, что в клеточном инфильтрате на любых этапах формирования атеросклеротической бляшки присутствуют Т-лимфоциты, что свидетельствует о роли иммунных, а возможно, и аутоиммунных механизмов. Не исключено, что антигенами, на которые реагируют Т-лимфоциты, являются окисленные ЛПНП.

Миграция из медии в интиму ГМК и фибробластов с их последующей пролиферацией под влиянием стимуляторов (факторов роста), синтезируемых макрофагами, является облигатным этапом атерогенеза. Роль фибробластов очевидна и заключается в синтезе соединительно-тканного матрикса бляшки. Аналогичную роль играют и ГМК. Они способны к синтезу и секреции некоторых форм коллагена, эластических волокон и протеогликанов. Эту функцию выполняют ГМК так называемого синтетического (а не контрактильного) фенотипа, для которых характерны небольшое количество миофиламентов, гипертрофия аппарата Гольджи и эндоплазматического ретикулума. Помимо синтеза соединительной ткани ГМК способны захватывать ЛПНП и, как и макрофаги, трансформироваться в пенистые клетки. Основные этапы атерогенеза представлены на схеме 3.

Схема 3. Патогенез атеросклероза

На ранних стадиях атеросклероз представлен так называемыми липидными полосками, которые содержат пенистые клетки, богатые ХС и его эфирами. В последующем вокруг зоны накопления липидов развивается соединительная ткань и происходит формирование фиброзной атеросклеротической бляшки. Этот процесс обычно занимает несколько десятилетий. У лиц пожилого возраста фиброзные атеросклеротические изменения сосудистой стенки рассматриваются как закономерное, хотя и отнюдь не облигатное явление. В тех случаях, когда клинические проявления этого процесса возникают в возрасте до 60 лет, говорят о преждевременном или раннем атеросклерозе.

Согласно принятой в настоящее время концепции, клиническое и прогностическое значение коронарного атеросклероза определяется стадией развития и морфологическими особенностями атеросклеротических бляшек. На относительно ранних этапах формирования они содержат большое количество липидов и имеют тонкую соединительно-тканную капсулу. Это так называемые ранимые, или желтые, бляшки, которые занимают лишь небольшую часть окружности сосуда, то есть являются эксцентрическими. Благодаря своей эластичности и небольшим размерам они обычно не вызывают гемодинамически значимого сужения КА и нередко не выявляются при коронароангиографии. На периферии желтых бляшек расположены Т-лимфоциты, секретирующие гамма-интерферон, который ингибирует синтез коллагена ГМК и тем самым препятствует укреплению фиброзной капсулы бляшки. Тонкая соединительнотканная оболочка желтых бляшек может быть повреждена как в связи с воздействием гемодинамических факторов (перепады давления в сосуде, компрессия и растяжение стенки), так и в результате того, что содержащиеся вблизи оболочки макрофаги и тучные клетки вырабатывают протеиназы (коллагеназу, желатиназу, стромелизин), которые способны разрушить защитный интерстициальный матрикс. Эрозия или разрыв соединительно-тканной капсулы желтых бляшек происходят у края бляшки возле интактного сегмента КА. Нарушение целостности фиброзной капсулы приводит к контакту содержащихся в бляшке детрита и липидов с тромбоцитами и к немедленному формированию тромба. Выделение тромбоцитами тромбоксана А2 и других вазоактивных субстанций может привести к спазму КА. В результате развивается так называемый острый коронарный синдром — нестабильная стенокардия или мелкоочаговый инфаркт миокарда (при пристеночном тромбозе КА), крупночаговый инфаркт миокарда (при окклюзирующем тромбозе КА). Другим проявлением разрыва атеросклеротической бляшки может быть внезапная смерть (схема 4).

На поздних стадиях развития фиброзные бляшки представляют собой плотные ригидные образования, имеющие прочную сбединительно-тканную капсулу и содержащие относительно мало липидов и много фиброзной ткани. В отличие от ранимых желтых бляшек, сквозь капсулу которых просвечивают липиды, их называют белыми. Такие бляшки обычно расположены концентрически (по всей окружности сосуда), вызывают гемодинамически значимое (на 75% и более) сужение КА и, таким образом, являются морфологическим субстратом синдрома стабильной стенокардии напряжения. Возможность разрыва плотной фиброзной капсулы белой бляшки не исключена, однако значительно менее вероятна, чем желтой бляшки. Даже у больных, имеющих стенозирующее поражение нескольких КА, риск возникновения осложнений (инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии) связан в основном не с эволюцией фиброзных бляшек, а с возможностью разрыва находящейся на более ранней стадии развития желтой бляшки, которая может не выявляться при коронарографическом исследовании и не вызывать нарушений коронарного кровотока.

Схема 4. Осложнения коронарного атеросклероза

В связи с тем значением, которое в настоящее время придают ранимым (желтым) бляшкам в генезе острого коронарного синдрома, предупреждение их образования рассматривается как основная цель гиполипидемической терапии при первичной и особенно при вторичной профилактике ИБС. В некоторых исследованиях показано, что терапия статинами способна стабилизировать атеросклеротическую бляшку, то есть укрепить ее капсулу и уменьшить вероятность разрыва.

О admin

x

Check Also

Облитерирующий атеросклероз — Кардиология — Медицинский сайт

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей (или ишемическая болезнь нижних конечностей) представляет собой важную клиническую форму атеросклероза (третью по частоте после ИБС и ишемической болезни мозга) и является ведущей причиной окклюзии артерий нижних конечностей у лиц старше 40 лет.

Церебральный атеросклероз: причины, симптомы, диагностика и лечение

Атеросклероз сосудов: причины, признаки патологии, лечение Атеросклероз – распространенное хроническое заболевание, поражающее все крупные сосуды в организме человека.

Атеросклеротическая болезнь сердца причина смерти: под кодом №1

Атеросклеротическая болезнь сердца-бомба замедленного действия, причина смерти Атеросклеротическая болезнь сердца причина смерти номер один. Своевременная профилактика и лечение, могли бы существенно изменить картину.

Схема 36

Итак, патогенез атеросклероза, учитывая его многофактор­ность, можно представить следующим образом (схема 36). 1. В большинстве случаев развитию атеросклероза предшест­вует атерогенная дислипопротеидемия, сопровождающаяся появ­лением модифицированных липопротеидов, которые усиленно захватываются эндотелиальными клетками (с помощью рецеп­торов к В-ЛПОНП и скавенджер-рецепторов) и переносятся в субэндотелиальное пространство.

Эффективные народные методы для лечения атеросклероза

Эффективные народные методы для лечения атеросклероза Атеросклероз характерен поражением артерий, на стенках которых откладываются жировые отложения. Это приводит к утолщению сосудов, их деформации и последующему нарушению выполняющих функций.

Нефросклероз почек: возможные симптомы и методы лечения

Нефросклероз почек: причины возникновения и методы лечения Нефросклероз почек – это патологический процесс, характеризующийся гибелью нефронов и заменой функциональной почечной ткани (паренхимы) соединительной.

Лечение атеросклероза народными средствами: склероз аорты сердца, как лечить, средства очищения сосудов от холестериновых бляшек

Народные средства для лечения атеросклероза и очищения сосудов от холестериновых бляшек Возникновение заболевания атеросклероза сосудов связано с нарушением эластичности стенок артерий, что влечет за собой изменение кровоснабжения внутренних органов человеческого организма и закупорку сосудов.

Патофизиология атеросклероза: Атеросклероз — это типовой патологический процесс, характеризующийся

Атеросклероз - это типовой патологический процесс, характеризующийся повреждением интимы артерий и проявляющийся отложением липидов, сложных углеводов, холестерина, элементов крови, кальция и разрастанием соединительной ткани (эксперты Всемирной организации здравоохранения). Механизмы развития атеросклероза Проводимые в XX веке исследования по проблеме изучения атеросклероза привели к разработке различных теорий, объясняющих механизмы развития этого патологического процесса.

ЧИСТЫЕ СОСУДЫ – ХОРОШЕЕ ЗРЕНИЕ

ВЛИЯНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА НА ЗРЕНИЕ Слово атеросклероз происходит от двух греческих слов атеро , что значит помеха или каша , и склерозис , что значит трудный Поражение атеросклерозом начинается с мягких отложений в артериальных сосудах, которые твердеют со временем.

Стадии развития атеросклероза сосудов (степени) — начальная, по Автандилову

Атеросклероз считается достаточно опасным недугом, который способен привести к отрицательным последствиям для здоровья. В своем развитии он проходит несколько этапов, охватывая начальную стадию и период появления клинических проявлений.

Церебросклероз лечение церебросклероза народными средствами и методами

Что такое церебросклероз? Это самое распространенное заболевание, которое чаще поражает лиц пожилого и преклонного возраста. Недуг проявляется поражением кровеносных сосудов головного мозга.

Атеросклероз — Стенокардия — Медицинская библиотека

Атеросклероз (atherosclerosis, греч. ath #275; r #275; кашица + skl #275; r #333; sis уплотнение, затвердение) — распространенное хроническое заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным или (и) общим расстройствам кровообращения.

Атеросклеротический кардиосклероз причина смерти — Сердце

Атеросклероз поражает сосуды каждого третьего человека на Земле. Это процесс образования «жировых» бляшек на стенке артерий или вен, которые могут достигать огромного размера – до 7-12 см в диаметре.

Заболевание кардиосклероз и лечение болезни — Ваш доктор Айболит

Термин «кардиосклероз» с греческого дословно переводится как «сердце» и «соединительная ткань». Кардиосклероз – это формирование в миокарде вместо сердечной ткани рубцовой (соединительной) ткани, что может стать причиной деформации сердечных клапанов.

Грозит ли вам инфаркт при болях в сердце? Можно узнать без коронарографии

Грозит ли вам инфаркт при болях в сердце? Можно узнать без коронарографии. Боль в сердце всегда вызывает чувство тревоги. Хотя бы потому, что инфаркт и иные заболевания сердца является основной причиной смертности.

Склероз аорты сердца: что это такое и как с ним бороться?

Данная патология намного чаще обнаруживается у городских жителей. К тому же страдают от нее в основном мужчины. По 2-м коронарным артериям осуществляется кровоснабжение сердечной мышцы.

Атеросклероз сосудов головного мозга: симтомы, лечение, профилактика, последствия и прогноз

Сложно вспомнить имя врача, затрудняетесь ответить об ассортименте магазина, который посетили только вчера, забываются дни рождения близких и родных… Потом и вовсе не можете записать свой номер телефона при оплате счетов, голова идет кругом, обрывки воспоминаний, ворох забытых обещаний и незаконченных дел.

Дистрофия сетчатки, Диагностика и лечение истрофии сетчатки

Сетчатка – важнейшая структура глаза, имеющая сложное строение, которое позволяет ей воспринимать световые импульсы. Сетчатка получает и передает информацию в зрительный центр коры больших полушарий.

Ангиосклероз сетчатки глаза виды, симптомы лечение

Любые болезни глаз опасны для человека, т.к. имеется риск лишиться зрения. Именно это заставляет нас заботиться об органе зрения, принимать во внимание любые отклонения в его форме, состоянии или функционировании.

Атеросклероз сетчатки глаза: причины возникновения и лечение

Атеросклероз сетчатки глаза может привести к ухудшению зрения. При отсутствии надлежащего лечения у человека нередко развивается хроническая слепота. Заболевание нередко возникает у людей с повышенным содержанием холестерина в крови.

Церебральный атеросклероз: причины, симптомы, диагностика, лечение

Церебральный атеросклероз: причины, симптомы, диагностика, лечение Головной мозг Основной причиной приобретённого слабоумия в пожилом возрасте является атеросклероз сосудов головного мозга.

Нарушения венозного кровообращения: препараты выбора

НАРУШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ: ПРЕПАРАТЫ ВЫБОРА Вены ног подразделяются на два основных типа поверхностные, локализующиеся в подкожном жировом слое, и глубокие, которые проходят в мышцах.

Атеросклероз: причины болезни и способы лечения — Рефераты по медицине — Я ботаник

Полагаю, что найдется немного людей, которые никогда не слышали бы об атеросклерозе. Однако, лишь единицы хорошо представляют себе, что это такое. Да и эти единицы часто находятся в плену определенных мифов (например, что это болезнь только пожилых людей или что атеросклероз не может иметь обратного развития). Сейчас мы и займемся выяснением реального положения вещей.

Атеросклероз сосудов шеи — симптомы, причины и лечение

Симптомы, диагностика и лечение атеросклероза сосудов шеи Атеросклероз сосудов шеи довольно опасное заболевание, поскольку через артерии шейного отдела в мозг поступает кровь.

Рейтинг@Mail.ru