Главная 24 Атеросклероз 24 Обмен холестерола

Обмен холестерола

Обмен холестерола. Транспорт липидов кровью. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз

Тема: ОБМЕН ХОЛЕСТЕРОЛА. ТРАНСПОРТ ЛИПИДОВ КРОВЬЮ. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА АТЕРОСКЛЕРОЗ

1. Биосинтез холестерола: локализация процесса, основные этапы синтеза, регуляторный фермент.

2. Основные пути использования холестерола в организме.Выведение холестерола из организма.

3. Липопротеины крови: схема строения, состав и свойства, классы липопротеинов. Взаимопревращения липопротеинов и их роль в организме.

4. Нарушения метаболизма липопротеинов. Гиперлипопротеинемии — причины возникновения, изменения биохимических показателей крови. Атеросклероз.

5. Клинико-диагностическое значение определение содержания холестерола и липо-протеинов в сыворотке крови. Расчет коэффициента атерогенности.

21.1.1. Исходным соединением для синтеза холестерола является ацетил-КоА (см. 20.2.3, рисунок 20.6). Ферменты, катализирующие реакции синтеза, содержатся в цитоплазме и эндоплазматическом ретикулуме многих клеток. Наиболее активно этот процесс происходит в печени. В организме человека в сутки синтезируется около одного грамма холестерола.

21.1.2. Биосинтез холестерола включает три основные стадии (рисунок 21.1).

Рисунок 21.1 Синтез холестерола.

На первой стадии образуется мевалоновая кислота (рисунок 21.5, а).

На второй стадии мевалоновая кислота превращается в изопентенилпирофосфат ( активный изопрен ), 6 молекул которого конденсируются в сквален (рисунок 21.5, б).

На третьей стадии сквален превращается в холестерол (рисунок 21.5, в).

Всего для синтеза 1 молекулы холестерола используется 18 молекул ацетил-КоА: для образования активного изопрена требуется 3 молекулы; в последующих реакциях конденсации участвуют 6 молекул активного изопрена ; 3 times; 6 = 18.

21.1.3. Скорость синтеза холестерола в организме регулируется по механизму отрицательной обратной связи (рисунок 21.5, пунктирная стрелка). Фермент beta;-гидрокси- beta;-метилглутарил-КоА-редуктаза катализирует лимитирующую реакцию биосинтеза холестерола. Холестерол является корепрессором синтеза данного ферментного белка, что приводит к снижению скорости катализируемой реакции. Поэтому при поступлении избытка холестерола с пищей синтез эндогенного холестерола прекращается.

Холестерол является компонентом биологических мембран, из него в организме образуются стероидные гормоны, витамин D 3 , желчные кислоты (см. 14.1.2). Избыток холестерола превращается в печени в желчные кислоты (см. 20.1.3, рисунок 20.3), а также выделяется с желчью в кишечник и выводится с калом.

21.1.4. Нормальное содержание холестерола в сыворотке крови человека составляет 3,9 6,3 ммоль/л. Транспортной формой холестерола в крови являются липопротеины (см. далее 21.4.2). Если нарушается соотношение между поступлением холестерола в организм и его выведением, то содержание холестерола в тканях и крови изменяется. Повышение концентрации холестерола в крови (гиперхолестеролемия) может приводить к развитию атеросклероза и желчно-каменной болезни.

21.2.1. Липиды нерастворимы в воде и поэтому транспортируются кровью в форме надмолекулярных комплексов липопротеинов. Гидрофобное ядро липопротеинов содержит неполярные липиды (ТАГ, эфиры холестерола), оболочка состоит из амфифильных липидов (фосфолипиды, холестерол) и белков-апопротеинов (см. 15.2.2). Липопротеины различаются по химическому составу, свойствам и функциям. Основными классами липопротеинов являются: 1) хиломикроны, 2) липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), 3) липопротеины низкой плотности (ЛПНП), 4) липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

21.2.2. Особенности обмена и биологическая роль различных классов липопротеинов представлены на рисунке 21.2.

Рисунок 21.2. Обмен липопротеинов. ЛПВП — липопротеин высокой плотности; ЛПНП — липопротеин низкой плотности; ЛПОНП — липопротеин очень низкой плотности; ХМ — хиломикрон; ТГ — триацилглицерол; ХС -холестерол; ЭХС — эфир холестерола; ЛПЛ-аза — липопротеинлипаза; ЛХАТ — лецитин: холестерол-ацилтрансфераза.

Хиломикроны (см. также 15.2.2) образуются в стенке кишечника, содержат до 80% ТАГ пищевого происхождения, которые транспортируются кровью в периферические ткани. В кровеносных капиллярах ТАГ подвергаются гидролизу липопротеинлипазой; образующиеся жирные кислоты поступают в ткани, а остатки хиломикронов поглощаются клетками печени (рисунок 16.10, пунктирная линия).

ЛПОНП — образуются в печени, являются транспортной формой эндогенных ТАГ. Как и хиломикроны, являются субстратами липопротеинлипазы эндотелия капилляров. После гидролиза ТАГ, ЛПОНП превращаются в ЛПНП.

ЛПНП — образуются в крови из ЛПОНП под действием липопротеинлипазы. Богаты холестеролом, транспортируют его во внепечёночные ткани. В результате взаимодействия ЛПНП с рецепторами на поверхности мембран холестерол из ЛПНП проникает внутрь клеток, где участвует в образовании клеточных структур и реакциях биосинтеза веществ (см.14.4.1).

ЛПВП образуются в печени, первоначально состоят преимущественно из белков и фосфолипидов и имеют форму дисков. При помощи фермента ЛХАТ липопротеины этого класса извлекают избыток холестерола из внепечёночных клеток и в форме эфиров доставляют его в печень.

Увеличение содержания в крови ЛПНП и ЛПОНП и уменьшение содержания ЛПВП способствует развитию атеросклероза. Следовательно, ЛПОНП и ЛПНП атерогенные липопротеины, ЛПВП антиатерогенные липопротеины.

Нарушения обмена холестерола

21.3.1. Если нарушается соотношение между поступлением холестерола в организм и его выведением, то содержание холестерола в тканях и крови изменяется. Повышение концентрации холестерола в крови (гиперхолестеролемия) может приводить к развитию атеросклероза и желчно-каменной болезни.

21.3.2. Атеросклероз относится к широко распространенным заболеваниям, которые связывают с развитием в организме гиперлипопротеинемии и сопровождающей ее гиперхолестеролемии. Установлено, что при атеросклерозе в плазме крови повышается содержание фракции ЛПНП, а чаще всего и фракции ЛПОНП, которые относят к атерогенным фракциям, в то время как снижается содержание липопротеинов высокой плотности, которые рассматриваются как антиатерогенные.

Как было отмечено, фракция ЛПНП транспортирует холестерол, синтезированный в печени или клетках кишечного эпителия, в периферические ткани, а фракция ЛПВП осуществляет так называемый обратный транспорт, т. е. удаляет из них холестерол. Как известно, атеросклероз характеризуется отложением холестерола в стенках сосудов, на месте которых со временем образуются утолщения атеросклеротические бляшки, вокруг которых развивается соединительная ткань (склероз), откладываются соли кальция. Сосуды становятся жесткими, теряют эластичность, ухудшается кровоснабжение тканей, а на месте бляшек могут возникать тромбы.

Антиатерогенная фракция плазмы крови ЛПВП способна извлекать холестерол из клеточных мембран и фракции ЛПНП за счет двухстороннего обмена и осуществлять их обратный транспорт от периферических тканей в печень, где холестерол окисляется в желчные кислоты.

В клинической практике используется расчёт отношения всех атерогенных липопротеинов к антиатерогенным. Отражением этого является коэффициент атерогенности (КА). Отсюда и формула коэффициента:

Обмен холестерола

,

где общий ХС — это весь холестерол, содержащийся в плазме крови, во всех липопротеинах, а ХСЛПВП — это холестерол, входящий в состав антиатерогенных липопротеинов, т.е. «хороший ХС». А разница между общим ХС и «хорошим ХС» и есть весь «плохой ХС». Чем выше значения коэффициента, тем больше плохого ХС и меньше хорошего, и тем выше риск атероклероза. Этот показатель должен быть в пределах от 2 до 2,5. При коэффициенте атерогенности 3-4 имеется умеренная вероятность развития атеросклероза, при величине более 4 — высокая вероятность. У лиц с сильно выраженным атеросклерозом этот коэффициент может достигать 7 и более. При высоких значениях коэффициента атерогенности требуется малохолестероловая диета и лечение препаратами, снижающими уровень холестерола в крови.

21.3.3. Желчнокаменная болезнь. При увеличении относительной концентрации холестерола по сравнению с концентрацией желчных кислот нарушается структура мицелл и создаются условия для перехода холестерола из мицеллярной, устойчивой в растворе формы, в жидкокристаллическую форму, которая в воде неустойчива. При прогрессировании этого процесса в дальнейшем происходит переход холестерола в твердокристаллическую форму, что и приводит к образованию холестериновых камней.

Способность желчи генерировать конкременты, в том числе и преимущественно холестероловой природы, получила название литогенности желчи (от слова lithos — камень). Литогенность желчи можно оценить с помощью биохимических методов исследования. С этой целью в желчи определяют содержание холестерола, желчных кислот (холатов), иногда также определяют содержание фосфатидилхолина. Далее рассчитывают холатно-холестериновый коэффициент, т.е. отношение концентраций желчных кислот и холестерола. У здорового человека значение холатно-холестеринового коэффициента больше 15. Если полученное значение коэффициента менее 15, желчь считается литогенной.

До настоящего времени основным методом лечения желчно-каменной болезни является хирургический. Это или тяжелая операция по удалению желчного пузыря, или же ультразвуковое дробление желчных камней в желчевыводящих путях. Однако начинает применяться и другой метод постепенное растворение камней с помощью длительного приема хенодезоксихолевой кислоты, от содержания которой в желчи в значительной мере зависит растворимость в ней холестерола. Установлено, что ежедневный прием 1 г хенодезоксихолевой кислоты в течение года может привести к растворению холестеролового камня размером с горошину. Использование хенодезоксихолевой кислоты целесообразно еще и потому, что она оказывает ингибирующее действие на ГМГ-редуктазу в гепатоцитах, снижая тем самым уровень эндогенного синтеза холестерола в организме. Снижение эндогенного синтеза холестерола приводит к уменьшению его концентрации в желчи, что ведет к уменьшению ее литогенности.

О admin

x

Check Also

Атеросклероз сосудов головного мозга: дарсонвализация, признаки и чем лечить

Атеросклероз сосудов головного мозга: что это такое и причины появления Атеросклероз сосудов головного мозга это весьма распространенная болезнь, чаще всего поражающая пожилых людей.

Лечение атеросклероза сосудов народными средствами

Проявления атеросклероза зависят от степени сужения пораженного сосуда и его локализации (аорта, мозговые сосуды, сосуды брюшной полости). Народные средства для лечения атеросклероза сосудов Лечение атеросклероза индивидуально и состоит из рекомендаций по режиму труда (избегать шума), активному физическому отдыху, диете, фитотерапии.

Атеросклероз сосудов — народные рецепты лечения травами, настойками и грибами

Лечение атеросклероза сосудов народными рецептами на травах, настойках и грибах Это хроническое заболевание эластичных и мышечно-эластичных артерий, в результате которого на их стенках появляются отложения-бляшки.

Заболевания сетчатки и стекловидного тела — ГАУЗ — РКОБ МЗ РТ

РЕСПУБЛИКАНСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ ТАТАРСТАН Виды заболеваний сетчатки: Сетчатка наиболее важная структура глаза, которая имеет сложное строение, позволяющее ей воспринимать световые импульсы.

Атеросклероз сосудов — симптомы, причины и лечение

Атеросклероз сосудов заболевание, которое характеризуется отложением на стенках сосудов атеросклеротических бляшек, содержащих в себе холестерин. Наиболее чаще подвержены этому заболеванию мужчины 50-60 лет и женщины, возраст которых более 60 лет.

Автореферат ДИАГНОСТИКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ критической ишемии нижних конечностей, соединенных с мультифокальной атеросклероза

ДИАГНОСТИКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ критической ишемии нижних конечностей, соединенных с мультифокальной атеросклероза АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИНСТИТУТ сердечно-сосудистой хирургии имени Н.Н. АМОСОВА Черняк ВИКТОР АНАТОЛЬЕВИЧ УДК 616.

Атеросклероз сосудов головного мозга: симптомы и лечение, препараты

Симптомы и лечение атеросклероза сосудов головного мозга Атеросклероз сосудов головного мозга (код по МКБ 10 ; І67.2) считается сложным хроническим заболеванием. Оно представляет собой отложения липидных бляшек на стенках артерий.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга: идеальное питание, препараты Фенофибрат, Дипиридамол, народные рецепты

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга: препараты Атеросклероз сосудов ; патологическое заболевание, когда характерно образование холестериновых бляшек на внутренней стенке сосуда.

Атеросклероз, Сосудистые заболевания

Атеросклероз – это хроническое заболевание артериальных сосудов. Сосуды в организме человека можно сравнить с магистральным трубопроводом, имеющим множество разветвлений, по которому во все ткани доставляется необходимые вещества для обеспечения жизнедеятельности.

Атеросклероз сосудов головного мозга — лечение, симптомы

Атеросклероз сосудов головного мозга: причины, симптомы и методы лечения опасного заболевания Атеросклероз на сегодняшний день довольно частое заболевание, которое поражает сосуды головного мозга.

Атеросклероз сосудов головного мозга лечение отзывы, Лечение мозга

Атеросклероз сосудов головного мозга лечение отзывы Атеросклероз сосудов головного мозга – лечение народными средствами. Атеросклероз сосудов головного мозга – лечение народными средствами.

Что такое атеросклеротический кардиосклероз?

Атеросклеротический (не путать с постинфарктным) кардиосклероз – это некий мифический диагноз, доставшийся нашей поликлинической сети от предыдущих поколений.

Кардиосклероз постинфарктный

Кардиосклероз постинфарктный - один из вариантов ишемической болезни сердца, профилактика и лечение которой одна из актуальных проблем кардиологии в настоящее время.

Норма холестерина в крови – установленные показатели и отклонения

Какими должны быть нормы холестерина в крови, какие показатели присущи здоровым людям? Биохимическое исследование крови на липиды – необходимая составляющая общеклинического анализа больных, страдающих от сердечно-сосудистых болезней.

Атеросклероз нижних конечнстей

Ф.И.О. больного: Смекалов Владимир Иванович Возраст: 63 года Место работы: в данный момент на пенсии (2 гр инвалидности по поводу облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей), ранее работал в телевизионной мастерской, на заводе; Место жительства: Западный АО, ул. Партизанская д.47 кв. 2 Дата и час поступления в стационар: 22 апреля 1998 года в 1600 1. направившего лечебного учреждения: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей; 2. при поступлении: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, окклюзия правой наружной подвздошной артерии и левой поверхностной бедренной артерии; состояние после бедренно-подколенного шунтирования; клинический диагноз: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей (III стадия), окклюзия правой наружной подвздошной артерии и левой поверхностной бедренной артерии; состояние после бедренно-подколенного шунтирования; ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь, склеротическая стадия"; Операция: 14.05.1998г.

Лечение атеросклероз сосудов головного мозга

Лечить атеросклероз сосудов головного мозга и атеросклероз конечностей нужно голодом и диетой (диетология ) с сокращением и даже исключением из употребления в пищу продуктов, содер shy;жащих жиры животного происхождения (мясо, колбасы, сливочное масло, жирные молочные продукты), поварен shy;ной соли (заменять ее морской капустой или лимонным соком), а также продуктов, содержащих холестерин (яич shy;ные желтки, мозги, икра рыб, печень, почки). Свести к минимуму употребление сахара и других сла shy;достей, блюд из манной крупы и мучных изделий.

Как проверить сосуды на атеросклероз: определение наличия атеросклеротических бляшек и лечение

Как проверить сосуды на атеросклероз и определить атеросклеротические бляшки Атеросклероз сосудов – это заболевание вен и внутренних сосудов, спровоцировано чрезмерным количеством лишнего жира в организме человека.

Атеросклеротический кардиосклероз: что это такое, причины, лечение и причина смерти

Что такое атеросклеротический кардиосклероз и можно ли его вылечить Атеросклеротический кардиосклероз — вариант ишемии, то есть угнетения работы органов за счет снижения притока к ним крови и кислорода.

Лечение склероза сосудов головного мозга

Атеросклероз (склероз) сосудов головного мозга: препараты для лечения заболевания Атеросклероз (склероз) сосудов головного мозга является заболеванием, при котором на стенках сосудов головного мозга формируются атеросклеротические бляшки и сужается просвет церебральных артерий, что может привести к тяжелому осложнению - развитию инсульта.

Кардиосклероз симптомы и лечение — сайт для молодежи

Кардиосклероз - процесс разрастания рубцовых новообразований на местах основных тканей сердца. Сформированный рубец, расположенный на миокарде, провоцируют дисфункцию мышцы сердца и как следствие, приводит к сердечной недостаточности.

Лечение заболеваний сетчатки глаза

Причины возникновения, диагностика и лечение атеросклероза сетчатки глаза Картина глазного дна в норме: 1) Диск зрительного нерва 2) Желтое пятно (макулярная область) Заболевания сетчатки могут быть самыми разнообразными, так к ним относятся: острые нарушения кровообращения в центральной вене самой сетчатки, болезни Коатса и Илса, дистрофия центральных отделов сетчатки, периферическая дистрофия сетчатки.

Народные методы лечения атеросклероза сосудов головного мозга

Народные методы лечения атеросклероза сосудов головного мозга Атеросклероз сосудов головного мозга лечение народными средствами из Хирургия 16.05 0 891 просмотров Безжалостным врагом человека являются болезни, одной из которых является атеросклероз сосудов головного мозга.

Ангиосклероз сетчатки: что это такое?

Что такое ангиосклероз сетчатки и как лечить это заболевание? Ангиосклероз сетчатки - что это такое? Ранние признаки гипертонической болезни почти всегда касаются поражений глазного дна, оно изменяется и помогает выявить гипертензию на ее начальных стадиях.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга народными средствами и медикаментами

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга народными средствами и медикаментами Сложно вспомнить события вчерашнего дня, важные семейные даты просто вылетели из головы, а номера телефонов и вовсе превратились в обрывки воспоминаний Это атеросклероз сосудов головного мозга.

Рейтинг@Mail.ru