Главная 24 Атеросклероз 24 Лечение атеросклероза — Медицинский портал EUROLAB

Лечение атеросклероза — Медицинский портал EUROLAB

В группе атеросклеротических заболеваний различают три основные формы: атеросклероз, склероз средней оболочки сосудов (артериосклероз) и артериолосклероз. Кроме того, различают:

  • физиологический артериосклероз (связанный с естественными возрастными изменениями сосудов);
  • артериосклероз, в основе которого лежит инфильтрация стенки артерий липидами, — атеросклероз;
  • артериосклероз в виде облитерирующего эндартериита;
  • ювенильный (юношеский) артериосклероз — процесс прогрессирует вследствие интенсивной пролиферации гладкомышечных клеток без признаков накопления в стенках сосудов липидов.

Становится очевидным, что атеросклероз является одним из вариантов артериосклероза, отображающим последствия расстройств метаболизма липидов и белков для сосудистых стенок. Атеросклероз — это хроническое очаговое поражение стенки артерий, характеризующееся:

  • накоплением во внутренней стенке артерий апопротеин-В-содержащих липидпротеинов и холестерина,
  • реактивным разрастанием соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек,
  • последующим их разрывом
  • изъязвлением,
  • тромбозом,
  • кальцинозом.

Склероз и кальциноз сосудов мышечного типа имеют более благоприятное течение, при этом возникает уплотнение стенки сосудов, вызывает нарушение кровоснабжения участков сосудистого бассейна.

  • поражением артериол с пропиткой стенки сосудов белковыми веществами плазмы крови (гиалиноз);
  • последующим сужением и даже закрытием просвета сосудов селезенки, почек, головного мозга.

Атеросклероз встречается преимущественно у лиц старше 45-50 лет, ранние атеросклеротические изменения обнаруживают в 30-35-летнем и даже в 20-25-летнем возрасте или еще раньше. У мужчин атеросклероз развивается на 8-10 лет раньше, чем у женщин. Среди городского населения он наблюдается чаще, чем среди сельских жителей.

Значение концепции факторов риска развития атеросклероза очень важно для практической кардиологии. Всемирно известным фремингемским исследованием доказано значение коррекции факторов риска атеросклероза для уменьшения показателей смертности всей популяции. Наиболее значимыми факторами риска атеросклероза является:

  • гиперлипидемии — повышение уровня общего холестерина и триацилглицеринов в крови,
  • артериальная гипертензия,
  • курение,
  • сахарный диабет,
  • ожирение.

Доказано, что коррекция этих модифицированных факторов риска снижает вероятность развития атеросклероза.

Распространенность расстройств обмена липидов очень большая, она тесно коррелирует с частотой развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС). Так, среди мужчин в возрасте 40-50 лет, жителей экономически развитых стран Запада, повышение уровня общего холестерина в плазме крови имеет место в 45-57% случаев. Основными липидами плазмы крови являются свободные, то есть неэстерифицированные жирные кислоты, триацилглицерины, фосфолипиды и эфиры холестерина. Липиды в крови связываются с белками, образуют комплексы — липопротеины. Неэстерифицированные жирные кислоты связаны с альбуминами, все остальные липиды — с ɑ- и р-глобулинами.

Лечение атеросклероза - Медицинский портал EUROLAB

Отдельные липопротеины (липопротеины высокой плотности — ЛПВП) транспортируют избыток холестерина из клеток периферических тканей в печень, где они окисляются в желчные кислоты. Липопротеины нихкой плотности (ЛПНП) составляют половину всех липопротеинов плазмы крови человека, они являются главной транспортной формой холестерина. Главной функцией ЛПНП является транспорт холестерина в периферийные органы и ткани, если последние не в состоянии обеспечить собственного синтеза холестерина. Катаболизм ЛПНП осуществляется преимущественно в печени, других липопротеинов — в клетках периферических тканей. Итак, именно с процессом катаболизма холестерина связаны поставки в периферийные ткани холестерина, необходимого для построения мембран, синтеза стероидных и половых гормонов, образование желчных кислот. Образование ЛПВП происходит в гепатоцитах и энтероцитах, а также в кровяном русле.

ЛПВП, в отличие от ЛПНП, осуществляют обратный транспорт холестерина — из периферических тканей в печень для последующего их окисления в желчные кислоты. ЛПВП защищают ЛПНП от их модификации, в результате которой липопротеины теряют присущие немодифицированным липидам свойства и приобретают антигенные свойства. В целом для диагностики решающее значение имеет соотношение ЛПНП/ЛПВП. Если это соотношение повышено, то образование модифицированных ЛПНП происходит быстрее, если пониженное — наоборот, медленнее.

Транспорт холестерина в клетку в составе ЛПНП осуществляется путем рецепторов торопосередкованого эндоцитоза. Выяснено, что эндотелиоциты и клетки гладких мышц артерий, лимфоциты, фибробласты кожи содержат на своей поверхности специфические рецепторы белковой природы, способные связывать ЛПНП. Процесс взаимодействия ЛПНП с рецептором характеризуется высокой чувствительностью и специфичностью. Один рецептор связывает одну частицу ЛПНП. Общее количество рецепторов на поверхности клетки при температуре 37 deg;С колеблется в пределах 15000-70000. С помощью рецептороопосредованного захвата за одни сутки из плазмы крови изымается около 1 грамма холестерина.

По-другому происходит процесс захвата модифицированных ЛПНП моноцитами-макрофагами. Они осуществляют нерегулируемый скавенджер-захват ЛПНП с образованием пенистой клетки. Подавляющее большинство пенистых клеток погибает. Образуются очаговые скопления холестерина, создаются условия для развития сначала липидных пятен, затем — атеросклеротических бляшек. Липидные пятна образуются в разных участках артерий, но сначала в аорте, где их находят уже в 10-летнем возрасте (тогда они занимают 10%, а в возрасте 25 лет — до 30-50% поверхности аорты). До 15-летнего возраста липидные пятна появляются в коронарных (венечных) артериях, а в 35-45 лет их обнаруживают и в артериях головного мозга. В них преобладают пенистые клетки, эфиры холестерина содержатся преимущественно в клетках. Липидные пятна не препятствуют циркуляции крови.

Основным элементом атеросклеротической бляшки является пенистая клетка, разрушение которой вызывает пролиферативную реакцию со стороны гладких мышечных клеток, которые теряют сократительную способность, усиливается синтез соединительнотканных белков (эластин, коллаген). Образуется так называемая фиброзная бляшка, в которой содержание эфиров холестерина в 20-26, а неэстерифицированного холестерина — в 6-7 раз превышает количество стеринов в неповрежденных участках. Фиброзные бляшки увеличиваются вследствие кровоизлияния в них, фибриноидного пропитывания, накопления в них липидов, пристеночного тромбоза. Последнему способствуют трещины или разрывы фиброзной покрышки.

Фиброзные бляшки часто покрываются язвами, что также создает условия для образования пристеночного тромба. Содержание фиброзной бляшки может поступать в кровяное русло, что приводит к эмболии артерий головного мозга и других органов. Осложнением фиброзной бляшки также ее обызвествление (атерокальциноз). Очаги кальциноза возникают преимущественно в брюшной части аорты и устьях ее ветвей, в коронарных артериях. Часто в одной и той же области артерии можно наблюдать различные стадии атеросклеротических изменений (липидные пятна и фиброзные бляшки), что является результатом волнообразного течения атеросклеротического процесса, который имеет фазы прогрессирования, стабилизации и регрессирования. Фиброзные бляшки препятствуют циркуляции крови, что приводит к ишемии органов или тканей.

Липидные пятна как начальные морфологические проявления атеросклероза могут исчезать в любом возрасте, если по каким-то причинам произошло значительное и длительное снижение уровня холестерина в плазме крови. Морфологические варианты атеросклеротической бляшки следующие:

  • богатая липидами, эксцентричная;
  • богатая липидами, концентрическая;
  • преимущественно фиброзная, эксцентричная;
  • преимущественно фиброзная, концентрическая.

Бляшки, вызывающие фатальный тромбоз:

  • чаще расположены эксцентрично;
  • имеют богатое липидами ядро, занимающее более 50% от общего объема бляшки;
  • имеют тонкую крышку (соединительнотканную капсулу, в которой мало гладкомышечных клеток, но много макрофагов — клеток воспаления).

Непосредственными причинами разрыва атеросклеротической бляшки являются:

  • неблагоприятное влияние гемодинамики и колебания тонуса коронарной артерии, может быть обусловлено внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкий подъем АД, увеличение ЧСС, ускорение коронарного кровотока и др.;
  • деятельность моноцитов/макрофагов, памяти, выделяя металопротеиназу (коагулазу, эластазу), могут «растворять» покрышки бляшки и вызывать ее разрыв;
  • локальная или генерализированная вазоконстрикция;
  • тромбоз на месте поврежденной (разорванной) или даже неповрежденной бляшки вследствие увеличения коагуляционной способности крови за счет повышения агрегации и адгезии тромбоцитов, торможения фибринолиза.

Разрыв атеросклеротической бляшки развивается преимущественно утром после пробуждения, в зимние, а также более холодные дни года, во время или сразу после сильного психоэмоционального или физического стресса. Возможны три варианта дальнейшего развития событий:

  • тромбирование всего просвета коронарной артерии на фоне недостаточного развития дистальных коллатералей, что приводит к или внезапной коронарной смерти;
  • частичная окклюзия коронарной артерии и спонтанный тромболиз при удовлетворительно развитых коллатералям, что способствует развитию;
  • поочередный тромбоз, то есть «тромбоз-тромболиз» (ишемия-реперфузия), что клинически проявляется нестабильной стенокардией.

Классификация атеросклероза включает два периода:

  • доклинический, скрытый период, при котором возникают вазомоторные метаболические изменения
  • период клинических проявлений:
    • стадия ишемическая — сужение сосудов, приводит к нарушению питания и дистрофическим изменениям в соответствующих органах;
    • стадия тромбонекротическая — некрозы мелкоочаговые или большие, с тромбозом сосудов или без него;
    • стадия склеротическая или фиброзная — развитие фиброзных изменений (рубцов) в органах с атрофией их паренхимы.

Доклинический период протекает с нервно-сосудистыми нарушениями и склонностью к общему и регионарному спазму или тоническими сокращениями сосудов, гладких мышечных клеток, а также изменениями состава липидов и липопротеинов, с увеличением фракции р-липопротеинов.

Среди общих признаков атеросклероза, отмечается преждевременное старение больного. Кожа становится сухой и истонченной, с пониженным тургором, сморщенной, артерии извилистые, их хорошо видно на сгибательной поверхности локтей, внутренних поверхностях плеч, на висках. Вследствие потери эластичности их стенка при пальпации напоминает «гусиное горло», неравномерно уплотнена, создается впечатление четок. Снижается скорость прохождения волны крови через уплотненные артерии. Мелкие вены обычно расширяются.

Часто определяют разное наполнение пульса на левых и правых лучевых артериях и артериях тыльной поверхности стопы. Диагноз атеросклероза, кроме определения показателей липидного обмена, подтверждают с помощью допплерографии сонных (общих, внешних и внутренних), позвоночных (вертебральных), передне-, средне- и заднемозговых, надблоковой артерий, аорты, коронарных, почечных и магистральных сосудов конечностей.

Чаще всего диагноз атеросклероза устанавливают при наличии его осложнений — мозгового инсульта, инфаркта миокарда, аневризмы аорты, гангрены конечностей и тому подобное.

Атеросклероз сосудов головного мозга клинически проявляется признаками дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатии (I, II, III степеней), основными симптомами которой является потеря сознания, головокружение, головная боль и тому подобное. Наличие атеросклеротической бляшки верифицируют с помощью ангиографии и допплерографии.

Атеросклероз грудной части аорты не обладает типичными клиническими признаками, однако с развитием недостаточности кровообращения появляются одышка и сердцебиение. В случае атеросклероза коронарных артерий возникает боль за грудиной (ИБС) с иррадиацией в левую (реже правую) руку и в область шеи, что может наблюдаться и в случае аорталгии вследствие раздражения аортального сплетения. Боль при аорталгии не имеет четко выраженного приступообразного характера, длительная, усиливается во время физической нагрузки.

Характерным для атеросклероза аорты является повышение систолического и снижение диастолического артеиального давления. Перкузорно определяют признаки расширения аорты. При аускультации выслушивается систолический шум над аортой. «Склеротический» шум обычно грубый, он усиливается после физической нагрузки, часто лучше выслушивается на грудине по направлению к яремной ямке. Второй тон над аортой звонкий («акцентированный»), часто с металлическим оттенком, в случае значительного расширения аорты он сильно резонирует. Систолический шум обусловлен неравенством внутренней поверхности стенки аорты вследствие ее поражения атеросклеротическим процессом (бляшками), а также атеросклеротическим утолщением створок клапана аорты. Атеросклероз аорты часто сопровождается нарушений структуры и функции синусов пазухи аорты.

Атеросклероз брюшной части аорты является частой локализацией атеросклеротического поражения. В результате обнаруживают неравномерное утолщение стенки аорты, создается впечатление ее извилистого характера при пальпации. Последняя возможна лишь при наличии тонкой податливой передней брюшной стенки. С помощью рентгенологического исследования находят очаги кальциноза в брюшной части аорты. Диагноз подтверждают при УЗИ брюшной части аорты и или аортоангиографии. Атеросклероз брюшной части аорты вцелом завершается хирургической коррекцией — имплантацией протеза на уровне ее бифуркации.

Атеросклероз легочной артерии обычно развивается вторично в случае болезней сердца и легких, при которых в течение многих лет давление в легочной артерии повышено (стеноз митрального левого предсердии клапана, открытый артериальный проток, хронические обструктивные заболевания легких и т.д.).

Атеросклероз почечных артерий встречается сравнительно часто и приводит к ишемии почечной ткани и повышению АД в большом круге кровообращения — реноваскулярной гипертензии. Патологические изменения в почках вследствие атеросклеротического стеноза артерий почек обычно очаговый характер и не приводят к выраженным нарушениям функций органа. При жизни у таких больных, кроме артериальной гипертензии, обнаруживают изменения в моче — большое количество белка, эритроцитов, цилиндров. Атеросклероз почек следует дифференцировать с артериолосклерозом почек, который является финальной стадией гипертензивной болезни.

Атеросклероз артерий поджелудочной железы является частой локализацией ишемической болезни органов брюшной полости. Поэтому обычно нарушается трофика островков Лангерганса, вследствие чего развиваются сахарный диабет, гликозурия. У таких больных повышается аппетит, быстро развивается абдоминальный тип ожирения.

Атеросклероз артерий нижних конечностей. Вызывает недостаточное кровоснабжение мышц, проявляется типичным синдромом перемежающейся хромоты, спастическим сокращением мышц одной или даже обеих конечностей. После отдыха нарушенный кровоток восстанавливается, и больной идет дальше, но боль вновь появляется, и больной снова останавливается. В некоторых случаях после нескольких остановок во время ходьбы боль уже не появляется, и пациент понемногу проходит определенное расстояние (феномен расхаживания).

Медикаментозное лечение атеросклероза следует применять только в том случае, когда диетические мероприятия в течение 1-6 месяцев оказались неэффективными. Во время приема липидоснижающих препаратов необходимо соблюдать диету.

Целью диетотерапии и медикаментозного лечения является снижение уровня общего холестерина до 2,9-3 ммоль/л. При такой концентрации сохраняется нулевой холестерин в стенке; при более высокой концентрации он откладывается в артериях.

При гипертриацилглицеринемии целью лечения является предотвращение возникновения панкреатита или тяжелого абдоминального болевого синдрома. Целью проведения липидоснижающей (гипохолестеринемической) терапии являются:

  • профилактика атеросклероза, если лечение проводят в детском возрасте;
  • задержка дальнейшего развития атеросклеротических поражений, если лечение начато во взрослом возрасте;
  • удаление холестерина из бляшек, что делает их менее опасными относительно образования на их поверхности тромбов;
  • частичная или значительная регрессия атеросклероза.

Прежде чем начать медикаментозное лечение атеросклероза, нужно выяснить, какой тип гиперлипопротеинемии у больного. Применяемые средства разделяют на две группы:

  • препараты с доминирующим влиянием на уровень общего холестерина плазмы крови и холестерин ЛПНП (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы; секвестранты желчных кислот; пробукол);
  • препараты с доминирующим влиянием на уровень плазменных триацилглицеринов и триацилглицеринов ЛПОНП (фибраты, никотиновая кислота полиненасыщенные омега-3 жирные кислоты.

Гиполипидемические препараты употребляют на протяжении всей жизни с момента выявления нарушения липидного обмена. Важно, чтобы эти средства, снижая уровень ЛПНП и ЛПОНП в крови, не снижали, а повышали уровень антиатерогенных ЛПВП. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы представлены статинами. В клинической практике применяется несколько препаратов из группы статинов: ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин. Статины, которые принимают внутрь, накапливаются в печени, где тормозят синтез холестерина. Это приводит к снижению содержания холестерина в клетках печени и образованию дополнительного количества рецепторов на плазматических мембранах к ЛПНП. Статины не влияют на функцию половых и надпочечников. Противопоказаниями к применению статинов являются идиосинкразия, заболевания печени в активной фазе, беременность, период лактации.

Секвестранты желчных кислот — это синтетические анионообменные смолы, которые не всасываются пищеварительной системой. Самые распространенные два препарата этого класса — холестирамин и колестипол, оба являются сополимерами. Препараты анионообменных смол связываются в просвете кишечника с желчными кислотами, в связи с чем прекращается их кишечно-печеночная циркуляция (в норме 95% желчных кислот реабсорбируется в кишечнике). Анионообменные смолы, подобно статинам, эффективны при гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Препараты неэффективны при гомозиготной гиперхолестеринемии, когда клетки не содержат рецепторов ЛПНП. Анионообменные смолы в качестве монотерапии показаны при гипертриацилглицеринемии, то есть при I, IV и V типах гиперлипопротеинемий. Среди наиболее часто назначаемых: холестирамин, пробукол.

Эссенциальные фосфолипиды — это высокоочищенный экстракт из бобов сои, особенностью которых является наличие в них большого количества полиненасыщенных жирных кислот, особенно линолевой. Благодаря особенностям химической структуры липостабил (эссенциале) встраивается в мембраны клеток и клеточных органелл, повышает их физиологическую активность. Встраиваясь в мембраны, липостабил (эссенциале) снижает вязкость крови и агрегационную способность тромбоцитов. Эссенциальные фосфолипиды адсорбируют из клеточных мембран холестерин, то есть выполняет функции ЛПВП, вследствие чего усиливается «обратный транспорт холестерина».

Состав 1 ампулы (10 мл) липостабила: эссенциальные фосфолипиды природного происхождения с преобладанием ненасыщенных жирных кислот, особенно линолевой, линоленовой и олеиновой (500 мг), витамин В6 — 4 мг, никотиновая кислота — 2 мг, АМФ — 2 мг.

Состав 1 ампулы (5 мл) эссенциале: эссенциальные фосфолипиды — 250 мг, пиридоксина гидрохлорид — 2,5 мг, цианокобаламина — 10 мг, натрия пантотената — 1,5 мг.

Вводят эти препараты внутривенно капельно в 250 мл 5% раствора глюкозы или струйно без разведения. Курс внутривенных инъекций — 20-30 дней, в дальнейшем переходят на пероральный прием.

Атеросклероз в своем развитии влечет ряд осложнений. Часть из них становится поводом для начала обследований и постановки диагноза, часть — и вовсе лежит в основе летального исхода.

Чаще всего диагноз атеросклероза устанавливают при наличии таких осложнений:

Частым следствием наличия фиброзной бляшки, с последующим развитием атеросклероза становится ее обызвествление или атерокальциноз. Очаги кальциноза возникают преимущественно в брюшной части аорты и устьях ее ветвей, в коронарных артериях.

Лечение атеросклероза нужно начинать с достаточно жестких диетических рекомендаций. Целью назначения диеты является снижение уровня атерогенных липопротеинов ниже критических показателей, при которых следует назначать медикаментозные средства.

Эксперты Европейского сообщества борьбы с атеросклерозом рекомендуют такие лечебные мероприятия:

  • уменьшить на 10% употребления жиров;
  • резко уменьшить употребление продуктов, богатых насыщенными жирными кислотами (животные жиры, масло, сливки, сыр, яйца, мясо);
  • увеличить потребление продуктов, которые богаты полиненасыщенными жирными кислотами (растительные масла, рыба, птица, морские продукты);
  • увеличить потребление продуктов, которые богаты клетчаткой и сложными углеводами (овощи, фрукты, крупы);
  • заменить во время домашнего приготовления блюд масло и маргарин на растительные масла (показаны при всех типах гиперлипопротеинемий, за исключением I типа, при котором их обмен нарушен так же, как и насыщенных жирных кислот);
  • резко уменьшить употребление продуктов, которые богаты холестерином;
  • резко уменьшить употребление поваренной соли (натрия хлорида).
  • Симвастатин — начальная доза составляет 10 мг в сутки (однократно вечером); при легкой или умеренной гиперхолестеринемии начальная доза может составлять 5 мг 1 раз в сутки; через 4 недели суточную дозу в случае необходимости (если уровень холестерина больше, чем 5,2 ммоль/л) увеличивают до 20 мг в сутки.
  • Розувастатин (Крестор) — в дозах 20-40 мг в сутки.
  • Аторвастатин — в дозах 10-80 мг в сутки.
  • Флювастатин — в дозах 20-40 мг в сутки.
  • Холестирамин — по 16- 24 г в сутки.
  • Колестипол — до 10 г в сутки, дозу делят на 2-4 раза и принимают с пищей или фруктовым соком.
  • Пробукол — по 500 мг 2 раза в сутки вместе с едой; лечение проводят курсами по 3-6 месяцев с 6-месячными перерывами.
  • Эссенциале — по 1 капсуле 3-4 раза в сутки в течение 2-3 месяцев.
  • Апипимокс — по 750-1500 мг в сутки, в 3-4 приема
  • Омакор — в суточной дозе 2-3 грамма.

К применению народных средств при атеросклерозе необходимо вдаваться лишь в сочетании с методами традиционной медицины. Обсудить конкретный рецепт лучше с лечащим врачом. Популярностью пользуются следующие рецепты народных средств от атеросклероза:

  • 40 г цветков клевера красного залить frac12; литра водки, настаивать в темном месте в течение 2 недель, процедить, отжать; принимать по 20 мл настоя перед обедом или перед сном;
  • очистить от кожуры 2 лимона, мякоть тщательно измельчить и залить 2 стаканами теплого отвара хвои (1 ст.л. хвои настаивается полчаса в 2 стаканах воды); принимать это средство внутрь по полстакана 4 раза в день;
  • соединить 15 грамм трава руты, по 25 грамм листьев боярышника и цветов боярышника, 10 грамм корня валерианы; 1 ст.л. сбора настоять на стакане холодной воды в течение 3 часов, затем проварить 4 минуты и выдержать еще 15 минут; выпивать по стакану в день в несколько приемов;
  • несколько головок чеснока измельчить и соединить с равным количеством меда, выдержать в плотно закрытой банке в течение нескольких суток; принимать по 1 ч.л. 2 раза в день за 30 минут до еды.

Атеросклероз обычно развивается в более зрелом возрасте, поэтому с беременностью сочетается нечасто. В то же время, если атеросклероз имеет место в анамнезе жизни молодой женщины, то состояние изначально должно быть взято под контроль медиками-кардиологами и лишь при благоприятных обстоятельствах допускается беременность. Атеросклероз, будучи серьезным заболеванием, сердечнососудистой системы, существенно влияет на самочувствие беременной женщины и на течение ее беременности. Он относится к факторам риска патологий беременности.

Решения касательно ведения и сохранения беременности у женщины, больной атеросклерозом, принимается индивидуально. Медикаменты назначаются в конкретных периодах беременности, предпочтение отдается максимально безопасным. Самолечение недопустимо.

К каким докторам обращаться, если у Вас атеросклероз

  • Семейный анамнез (особенно при ранних проявлениях и осложнений сердечнососудистых заболеваний).
  • Рентгенография органов грудной клетки и брюшной полости.
  • Лабораторный контроль:
    • липидного спектра крови — общий холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности, р-липопротеинов и триацилглицеринов, холестерин липопротеинов высокой плотности;
    • углеводного обмена — сахар крови, толерантность к глюкозе, уровень гликолизованного гемоглобина;
    • тромботического риска — фибриноген, индекс агрегации тромбоцитов, международное нормализационное соотношение (протромбиновый индекс);
    • воспаления — анализ крови с формулой, С-реактивный протеин (в динамике при значении gt; 3 мг / л);
    • микроальбуминурии и скоростей клубочковой фильтрации рассчетным методом (по данным уровня креатинина крови, возраста, массы тела и пола).
  • Ультразвуковое исследование, допплерография.
  • Рентгенконтрастная ангиография — аортография, коронарография, вентрикулография, ренография, ангиография сосудов нижних конечностей.
  • Показатели дисфункции эндотелия.
  • Эндоваскулярная ультразвуковая диагностика.
  • Магнитно-резонансная томография артерий (коронарных, почечноых и т.д.).
  • Иммунограмма.

О admin

x

Check Also

Современные представления об атерогенезе

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра клинической лабораторной диагностики Современные представления об атерогенезе студентка группы Д-408 Смолян Анастасия Викторовна Что такое атеросклероз Современное представление об атерогенезе Что такое атеросклероз атеросклеротический атерогенез липидный паразитарный Ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт - все эти заболевания сердечно-сосудистой системы, ставшие терминами уже не столь медицинского, сколь бытового звучания, являются, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), причиной более 50% смертей в таких странах, как США, Германия и Великобритания.

Атеросклероз крупных сосудов, Meddoc

Атеросклероз — это болезнь, с которой может столкнуться любой из нас. По мировой статистике, он является одной из четырех самых распространенных причин смертности среди населения планеты.

Атеросклероз? Виноваты инфекции

В основе атеросклероза сосудов лежит частичное или полное их перекрытие. Нарушается нормальное движение крови. Как только "силы" иссякают, сердце отказывает. Сейчас меняется подход к пониманию болезни.

Ишемия сосудов нижних конечностей: классификация и лечение

Симптомы, лечение и профилактика ишемии конечностей В 1982 году для определения болезней с болями в покое, некрозом, трофическими язвами был введен термин «критическая ишемия нижних конечностей». Поражение сосудов является стартовым механизмом к трофическим нарушениям, которые приводят к отмиранию тканей.

Атеросклероз, лечение народными средствами

Нет конкретной причины, из-за которой человек может заболеть атеросклерозом, однако есть несколько аспектов, которые могут поспособствовать его развитию. Например: Неправильное питание, так как слишком жирная и калорийная пища ведет к увеличению холестерина, который и оседает на стенках сосудов.

Коричневые пятна на коже — причины появления и методы лечения — здоровье и спорт

Коричневые пятна на коже - причины появления и методы лечения Коричневые пятна на коже Пигментные пятна и другие цветовые нарушения кожи являются одними из самых частых причин для обращения к косметологу.

Пятна на коже: виды, причины появления и методы лечения

Появились пятна на коже? Узнайте причину и пройдите курс лечения Пятна на коже образовываются благодаря большому количеству причин. Это может быть обычная аллергия вызванная продуктами нашего рациона, нервными раздражениями, аутоимунными заболеваниями или даже инфекцией грибком.

Как лечить холестериновые бляшки на лице, способы диагностики и удаления, Все о Холестерине

7 декабря 2016 Просмотров: 965 Часто у пожилых людей можно заметить холестериновые бляшки на лице (на веках, под глазами). На медицинском языке эти образования называются ксантелазмы, относящиеся к доброкачественным опухолям.

Атеросклероз распространенное хроническое заболевание

Атеросклероз - наиболее распространенное хроническое заболевание артерий эластического (аорта, ее ветви) и мышечно-эластического (артерии сердца, головного мозга и др.) типа, с формированием одиночных и множественных очагов липидных, главным образом холестериновых отложений - атероматозных бляшек - во внутренней оболочке артерий.

Холестериновые бляшки на веках: как избавиться и причины появления

Причины возникновения и удаление холестериновых бляшек на веках Холестериновые бляшки, или ксантелазмы, – это образования доброкачественного характера, внешне напоминающие бляшки желтоватого оттенка.

Сыпь на коже: причины в виде лишая, грибка, крапивницы

Если вы испытываете кожный зуд, который характеризуется появлением различных высыпаний или появлением различных аномальных пятен, то, скорее всего в вашем организме возникла какая-то инфекция.

Лечение атеросклероза нижних конечностей в домашних условиях

Лечение атеросклероза нижних конечностей в домашних условиях ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>> Народные методы в лечении атеросклероза сосудов нижних конечностей Болезни, которые поражают сосудистую систему нижних конечностей, в настоящее время являются одной из самых частых поводов для обращения пациентов к специалистам – в терапии подобных патологий эффективна не только традиционная, но и народная медицина.

Причины появления коричневых пятен на коже лица, разновидности пигментации и методы лечения

Появление на теле и лице коричневых пигментных пятен может быть обусловлено разного рода причинами. Естественно, что любой человек хочет выглядеть красиво (особенно это касается представительниц прекрасного пола). Но как быть, если подобное произошло? Почему возникает образование пигментации на теле и лице? Как бороться с этим явлением? На все эти вопросы постараемся дать ответ в этой статье.

Псориатические бляшки: вульгарный псориаз и его лечение

Псориатические бляшки – сухие пятна, окрашенные в красный цвет и приподнятые над поверхностью кожи. Они образуются из папул, сливающихся между собой, и покрываются бледно-серой или желтой коркой, которая похожа на застывший парафин и шелушится.

Атеросклероз артерий шеи — Лечение Сердца

Стеноз – патологическое состояние, приводящее к сужению артерий (сосудов) или полному их закрытию. Чаще всего причиной заболевания является скопление в сосудах атеросклеротических бляшек.

Атеросклеротические бляшки в сосудах нижних конечностей — способы лечения

Как избавится от атеросклеротических бляшек в сосудах ног? Атеросклероз нижних конечностей — распространенное заболевание, при котором нарушается строение артерий.

Ксантелазма век: причины появления бляшек, методы лечения и профилактики

Беловато-желтые бляшки на веках и вокруг глаз, как правило, плоские или слегка возвышающиеся над поверхностью кожи, – это и есть ксантелазмы (xanthelasmd). С таким косметическим дефектом сталкиваются в основном женщины среднего и зрелого возраста.

Псориаз, причины и симптомы псориаза, лечение и профилактика, Популярная Медицина

Псориаз ; это неинфекционное хроническое заболевание, которое поражает как правило только кожный покров. Характеризуется оно появлением сухих красных выпуклых пятен, которые в дальнейшем могут шелушиться и трескаться, в медицине именуемыми псориатическими бляшками.

Дистрофия сетчатки глаза: лечение, симптомы, диагностика, у детей и беременных

Дистрофия сетчатки – это понятие собирательное. Оно объединяет большой ряд заболеваний, которые характеризуются прогрессирующим снижением зрительных функций, обусловленных дегенеративными процессами сетчатки.

Реферат: Нарушения липопротеидного состава крови

Тип: реферат Добавлен 14:37:59 26 января 2010 Похожие работы Просмотров: 156 Комментариев: 3 Оценило: 0 человек Средний балл: 0 Оценка: неизвестно Скачать Отклонения в концентрации и составе липопротеидных фракций крови - дислипопротеидемии свидетельствуют о нарушениях метаболизма липидов в печени, жировой и мышечной тканях, а также в других органах и тканях.

Сайт обо всем

Атеросклероз сосудов головного мозга: магистральных, последствия, Лечение варикоза

Атеросклероз сосудов мозга – серьезное заболевание, которое способно сильно выбить человека из колеи нормальной жизни. Опасность этого недуга заключается не только в том, что человек утрачивает способности к адаптации, но в том, что оно может привести к тяжелым осложнениям, например, к ишемической болезни сердца или инсульту.

Кожные заболевания

Специфичность структуры кожи и разнообразие внутренних и внешних причин, которые влияют на нее, определяют многообразие кожных заболеваний. Многие болезни кожи являются результатом действия биологических факторов: вирусов, микроскопических грибков и паразитов.

Холестериновые бляшки на веках: как избавиться и убрать?

Причины и риски развития холестериновых бляшек в области глаз Повышенный холестерин способен нанести большой вред организму. Проявления этого недуга могут быть различными, в том числе и выражаться в появлении холестериновых бляшек на веках.

Виды кожных заболеваний у людей: фото, какие бывают кожные заболевания и их причины

Кроме дерматитов и экзем наиболее распространенными видами кожных заболеваний называют крапивницу, лишай, язвы и псориаз. Причины некоторых заболеваний кожи хорошо изучены, а факторы, провоцирующие развитие других до сих пор не известны, что осложняет их лечение.

Рейтинг@Mail.ru