Главная 24 Атеросклероз 24 Этиология опухолей
Этиология опухолей. Классификация канцерогенов, факторы, влияющие на эффект канцерогенов. Канцерогены – вещества, которые вызывают развитие опухоли. Различают физические, химические, биологические канцерогены Классификация химических канцерогенов.

Этиология опухолей

Этиология опухолей. Классификация канцерогенов, факторы, влияющие на эффект канцерогенов.

Канцерогены – вещества, которые вызывают развитие опухоли. Различают физические, химические, биологические канцерогены

Классификация химических канцерогенов.

1. По механизму действия

Активаторы (генотоксические) – вызывают развитие опухоли в малых дозах даже после однократного применения.

Промоторы – ускоряют развитие опухоли при длительном применении (сахарин, желчные кислоты, эстрогены, стероидные гормоны).

Полные канцерогены – канцерогены, которые обладают инициирующим и промоторным действием (уретан инициатор для опухолей легких и кожи, промотор для лейкозов).

Канцерогены – не вызывают развития опухоли, но усиливают ее инициацию (кротоновое масло, фарболовые эфиры).

2. По происхождению

1) Органические – полициклические углеводороды (ПАУ – бензпирен, метилхолантрен и др., не обладают органотропным действием), ароматические амины (нафтиламин, бензидин, обладают органотропным действием), аминоазосоединения, нитроазосоединения, анилин и его производные, афлотоксины, пластмассы, четыреххлористый углерод.

2) Неорганические – хром, мышьяк, кобальт, никель, свинец, кадмий.

Эндогенные: стероидные гормоны , производные тирозина и триптофана, желчные кислоты, свободные радикалы и перекиси.

Биологические факторы (онковирусы)

ДНК-содержащие В.: группа папова вирусов кроликов, мышей, обезьян (papilloma, polioma, vacuolating), гр. герпеса, оспы, В. гепатита В.

Особенность действия: многие – инфекционные, онкогенная активность их «вторая профессия» — для нее необходимы специальные условия (введение новорожденным животным, в культуру клеток, добавление гормонов). РНК-содержащие вирусы: более 40 онкогенных ретровирусов. Лейксаркоматозная гр. (у кур, птиц, млекопит-х), вирус рака м/ж у Ж., у мышей – фактор молока Биттнера. Особенность: как правило передаются вертикально, т.е. геном вирусов встроен в соматические и половые клетки. Геном РНК-содержащих вирусов с помощью фермента обратной транскриптазы внедряется в геном клеток-мишеней и запускается лишь в определенный момент. Это «бомба замедленного действия».

Онкоген – определенная последовательность нуклеотидов, активация которых ведет к трансформации нормальных клеток в опухолевые.

Физические факторы: УФИ, рентгеновское излучение. Значение при их действии имеет зависимость «доза-эффект».

Факторы, влияющие на эффекты канцерогенов:

1) доза канцерогена;

2) длительность воздействия;

3) пути метаболизма канцерогенов;

4) химическая структура соединения.

Современные представления о молекулярно-генетических механизмах неопластической трансформации, концепция онкогена. Роль мутационных, эпигеномных, вирусо-генетических механизмов.

Современные представления об онкогенезе.

Опухоль – ленивая болезнь; канцерогенез – многоэтапный процесс, в основе которого лежит активация онкогенов. Малигнизация связана с формированием онкогенной программы.

Онкогены – гены, вызывающие развитие рака. Клеточные онкогены (протоонкогены) – гены, которые при определенных условиях способны вызвать злокачественную трансформацию клеток.

Известно более 140 онкогенов, которые освобождают клетку от контроля роста, вызывают клеточное бессмертие (иммортализацию) и трансформацию. Продукты онкогенов – онкобелки.

Активация онкогена может быть вызвана различными факторами, осуществляться различными способами.

Разные онкогены дополняют друг друга, действуя по общим биохимическим путям. Один и тот же онкоген вызывает разные эффекты в разных клетках (онкоген ras в печени вызывает дисплазию, в легких – опухоли, в костной ткани экспрессия отсутствует).

Пути активации протоонкогенов:

Амплификация гена (ras, myc, myt)

Инсерция провирусов, ретропозонов (myc, myt, int 2)

Хромосомные транслокации (myc, met, ret)

Делеции части гена (myc, myt, fas, ab 1)

Точечные мутации (ген ретинобластомы, ras, p53, myc)

Белки, кодируемые онкогенами

1. Факторы роста (тромбоцитов, эридермиса)

2. Тирозиновые протеиназы

3. Мембранные G-белки

4. Цитоплазматические серин-треониновые протеинкиназы

5. Ядерные белки. Трансактиваторы транскрипции

6. Регуляторы клеточного цикла

7. Ферменты репарации ДНК

32. Учение об этиологии и патогенезе. Определение понятия «этиология». Классификация этиологических факторов болезни. Полиэтиологические заболевания. Факторы риска. Патогенез. Роль порочных кругов в развитии болезни. Пример.

Этиология – представление о причинах и условиях развития болезни. Существует учение об этиологии в контексте нозологии; существует этиология конкретных заболеваний.

Причина – тот основной фактор, который вызывает развитие болезни и обусловливает ее специфические черты. Причина действует в определенных условиях, которые либо способствуют либо препятствуют развитию болезни. Не всегда можно выделить одну причину заболевания. Может быть взаимодействие причинного фактора с организмом. Существуют особенности:

1) причина действует в определенном месте;

2) взаимодействуя с организмом, причина может изменяться;

3) организм определенным образом реагирует на причину.

Все причинные факторы условно делятся на экзогенные и эндогенные. Экзогенные по причине: физические, химические, биологические (сюда же входят психогенные).

Полиэтиологические заболевания касаются всех хронических заболеваний: ИБС, ГБ, злокачественные опухоли.

Факторы риска – условия, которые способствуют развитию заболевания. Пр.: избыточный вес – фактор риска атеросклероза. Факторы риска имеют значение в выявлении групп риска по определенному заболеванию.

Патогенез – учение о механизмах развития, течения и исхода заболевания.

Существует клеточный и молекулярно-генетический механизм развития заболевания.

Порочный круг – это такая смена причинно-следственных отношений в ходе развития болезни, при которых нарушение жизнедеятельности организма из-за какой-либо причины становится причиной новых нарушений. Порочный круг развивается при тяжелых процессах. Пример: шок.

Шок. Пусковое звено – травма #8594;развитие болевого синдрома, кровопотеря. Часто развивается гипоксия. Развиваются ответные реакции: компенсаторные и патологические. Компенсаторные: #8593; частота и глубина дыхания, #8593;ЧСС #8594;спазм сосудов #8594;расстройство микроциркуляции периферических органов #8594; гипоксия их. Шок м/приводить к осложнениям: шоковое легкое, шоковая почка, м/быть гибель организма. Переход компенсаторно-приспособительных реакций к патологическим – пример порочного круга. Пример: синдром портальной гипертензии.

Определение понятия «компенсация». Виды, стадии развития компенсаторных реакций, структурные основы и механизмы компенсации нарушенных функций. Роль генетического аппарата в развитии адаптационных, компенсаторных реакций, «Цена» адаптации и компенсации.

Вызывают доклинический (когда признаки болезни еще не выявляются) и клинический период развития болезни. Пр.: атеросклероз (клинический период: развитие стенокардии, ИМ). Развитие болезни долгое время скрывают компенсаторные реакции.

Компенсация – процесс, присущий больному организму, обеспечивающий уменьшение либо ликвидацию структурно-функционального нарушения, вызванного повреждением, за счет количественного или качественного изменения функции микросистем, органов или систем, не пострадавших при повреждении.

Компенсаторные реакции: срочные (развиваются на основе предсуществующих механизмов)

Сочная реакция при гипоксии: #8593; ЧСС #8594; #8593; частоты и глубины дыхания #8594; #8593; спазм сосудов #8594; выброс крови из депо. Долговременная реакция: гипертрофия сердечной мышцы (через 1-2 месяца), гипертрофия легочной ткани; #8593; количества эритроцитов, продуцируемых костным мозгом.

Фазы (стадии) развития компенсации

1. Стадия становления (аварийная)

2. Стадия закрепления (устойчивой гиперфункции)

3. Стадия истощения (декомпенсации)

Роль генетического материала. «Цена» адаптации и компенсации.

Долговременные реакции компенсации обеспечиваются за счет гипертрофии и гиперплазии. Для этого требуется включение генетических механизмов.

Когда есть повреждение органа или клетки, то функционирование неповрежденных структур возрастает. В клетке образуются метаболиты. Которые влияют на генетический аппарат клетки, вызывают дерепрессию определенных генов. Это приводит к активации ДНК и РНК, усиливается продукция клеточных и внеклеточных структур. В результате этого происходит снижение интенсивности функционирования этих неповрежденных структур. Но постепенно начинают накапливаться метаболиты изнашивания. Истощаются резервы генетического аппарата и резервы этих активных структур.

Цена адаптации (компенсации) – комплекс отрицательных последствий, которые возникают в тех органах или тканях, которые участвуют в процессе адаптации (компенсации).

Пример: если гипертрофия какого-либо органа продолжается, то она происходит за счет истощения организма.

Патологические и компенсаторные реакции организма. Их общая характеристика. Примеры. двойственная природа развития болезни. Механизм выздоровления.

Болезнь развивается в результате структурно-функциональных нарушений. В процессе развития болезни нарушается гомеостаз. В развитии болезни большую роль играет интегративная система организма: ИС, ССС, НС. Существует взаимосвязь развития болезни с ОС.

Пусковым звеном в развитии болезни является повреждение; #8595; адаптивных возможностей организма. В ответ на повреждение развиваются защитные и компенсаторно-приспособительные реакции.

Болезнь – нарушение процессов адаптации. Происходит нарушение обычного равновесия системы.

Патологические реакции – реакции, присущие больному организму. Они проявляются структурными и функциональными нарушениями.

Пример: химический ожог #8594;деструкция ткани #8594;отек #8594;зуд, боль, повышение температуры.

Патологические реакции носят дезадаптивный характер, приводят к снижению адаптивных возможностей организма. В ответ на патологическую реакцию в организме всегда развивается компенсаторная реакция. Взаимодействие компенсаторных и патологических реакций – движущая сила болезни.

По своей сути компенсаторные реакции являются разновидностью адаптивных. Они развиваются в ответ на сигнал о дефектах и направлены на нейтрализацию возникших нарушений. При определенных условиях компенсаторные реакции могут перейти в патологические.

— преобладают патологические реакции;

— включаются срочные компенсаторные реакции;

— затем включаются долговременные КПР. Если они хорошо выражены, то наступает выздоровление. Пример: инфаркт миокарда. Первые 2 недели преобладают патологические реакции, при этом возможны осложнения, смерть. В ответ на гипоксию #8593; ЧСС, происходит спазм сосудов и т.д. Постепенно начинает образовываться рубец. Если его образование и заживление произошло нормально, то наступает выздоровление.

Если заболевание переходит в хроническую форму, то происходит декомпенсация, изнашивание структур долговременной компенсации. М/говорить, что выздоровление начинается с начала заболевания.

1. Срочные (аварийные) защитно-компенсаторные реакции

-защитные рефлексы (рвота, кашель, чихание);

-стресс-реакции (выброс адреналина, глюкокартикоидов);

-изменение АД, частоты дыхания, теплоотдачи.

2. Относительно устойчивые:

-включение резервных мощностей органов и регуляторных систем;

-нейтрализация ядов, токсинов;

активация соединительной ткани.

3. Устойчивые защитно-компенсаторные реакции:

О admin

x

Check Also

Атеросклероз сосудов нижних конечностей: лечение народными средствами

Атеросклероз – это заболевание хронического характера, при котором поражаются артерии, вследствие отложения атеросклеротических бляшек по причине нарушения обмена в сосудистых тканях.

Атеросклероз сосудов шеи, его причины и симптомы

Атеросклероз относится к наиболее распространенным сосудистым заболеваниям, которые поражают кровеносную систему человеческого тела. При развитии патологии на стенках вен и артерий образуются отложения.

Атеросклероз Патологическая анатомия и морфогенез ате

Атеросклероз. Атеросклероз Патологическая анатомия и морфогенез ате При каждой из этих форм могут возникать двоякие изменения. Медленное атеросклероти- ческое сужение питающей артерии и хроничес­ кая недостаточность кровообращения приводят к ишемическим изменениям — дист­ рофии и атрофии паренхимы, диффузному или мелкоочаговому склерозу стромы.

Лечение кардиосклероза, Народные рецепты здоровья

Целебные свойства трав используются испокон веков. На этом сайте вы найдете рецепты их приготовления и применения. Добрый день, уважаемые читатели! К лечению любого заболевания нужно относиться серьезно, чтобы получить положительный эффект, а уж к лечению сердечных заболеваний нужно относиться с еще большей ответственностью и терпением, так как лечение всегда длительное.

Атеросклероз и гипертония: как связаны два заболевания и как их лечить

Атеросклероз и гипертония: как связаны два заболевания и как их лечить Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>> Атеросклероз и гипертония очень опасные заболевания, которые приводят к инвалидности и смерти пациентов во всем мире.

Атеросклероз, облитерирующий (окклюзионный) — Клиника Здоровье 365 г

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей относится к группе хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей. Это целая группа заболеваний, общим признаком которых является уменьшение притока крови в конечность вследствие стеноза (сужение) или окклюзии (полная закупорка) артерии.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА II ТИПА (этиопатогенез, клиника, диагностика, хирургическое и медикаментозное лечение, профилактика) — хирургия АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук Саратов

На правах рукописи Куликова Алла Николаевна ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА II ТИПА (этиопатогенез, клиника, диагностика, хирургическое и медикаментозное лечение, профилактика) диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования Саратовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.

Сколько холестерин в норме в крови взрослого человека: таблица

Согласно мировой статистике, самой распространенной причиной смертности являются сердечно-сосудистые заболевания. Одну из лидирующих позиций в списке занимает атеросклероз и его осложнения: инфаркт миокарда, инсульт, сердечная недостаточность.

Кардиосклероз: симптомы, лечение, профилактика и препараты для лечения

Заболевание миокарда, течение которого характеризуется разрастанием рубцовой соединительной ткани в сердечной мышце, деформацией клапанов и замещением мышечных волокон, называют кардиосклероз.

Профилактика атеросклероза

Возраст и нарушения в липидном (жировом) обмене вот два основных фактора, оказывающих негативное влияние на состояние сосудов. С годами сосуды изнашиваются, а неправильное питание в сочетании с вредными привычками добавляют проблем: на стенках образуются холестериновые бляшки, закупоривающие просвет и затрудняющие кровообращение в сердце, головном мозге и внутренних органах.

Нестенозирующий атеросклероз артерий: лечение и признаки

Особенности нестенозирующего атеросклероза артерий Нестенозирующий атеросклероз мышечных и мышечно-эластичных артерий — не диагноз, а вариант бессимптомного течения или начальная (латентная, субклиническая) стадия патологии.

Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз)

Лечение: принципы лечения облитерирующего тромбангиита такие же, как и при облитерирующем эндартериите (см. выше). Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностей находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий.

Что такое облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей В результате закупорки сосудов ног атеросклеротическими бляшками или тромбами происходит нарушение или прекращение кровотока, возникает так называемый облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей: признаки болезни, как лечить симптомы и причины

Облитерирующий атеросклероз, болезнь периферических артерий, — состояние, негативно влияющее на кровеносные сосуды и кровообращение в нижних конечностях человека, и приводящее к повреждениям нервов и тканей.

Лечение и профилактика атеросклероза

Ввиду того, что атеросклероз является ведущей причиной возникновения таких тяжелых заболеваний как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт головного мозга и пр. профилактике и лечению атеросклероза нужно уделить должное внимание.

Как бороться с атеросклерозом? В группе риска

Острая сердечная недостаточность, стенокардия, нарушения мозгового кровообращения, инфаркты, инсульты не щадят сегодня ни пожилых, ни молодых. Подобные диагнозы значатся у нас в 58 процентах справок, констатирующих смерть.

Препараты для сосудов головного мозга: список эффективных лекарств

Лекарства для сосудов головного мозга: какие выбрать Сосуды в человеческом организме играют важную роль. Они способствуют циркуляции крови по организму, в результате чего происходит питание органов полезными веществами и кислородом.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей: симптомы и лечение народными средствами

Симптомы и лечение атеросклероза сосудов нижних конечностей Атеросклероз сосудов нижних конечностей опасен тем, что подкрадывается незаметно. Начало недуга практически бессимптомное.

Ангиопатия сетчатки обоих глаз: симптомы, лечение, причины и виды

Что такое ангиопатия сетчатки обоих глаз и как ее лечить Под ангиопатией в медицине понимают патологические процессы в кровеносных сосудах, происходящие по причине нарушения нервной регуляции.

Патологическая анатомия и морфогенез — Волгоградский государственный

Патологическая анатомия и морфогенез. Основным морфоло­гическим выражением атеросклероза является бляшка, сущность которой хорошо отражает название болезни: в центре - липид­но-белковый детрит - (athere), вокруг - разрастание соедини­тельной ткани - склероз.

Как проверить холестериновые бляшки в сосудах, диагностировать атеросклеротические бляшки

Как проверить сосуды на наличие холестериновых бляшек Самый безопасный способ, как проверить сосуды на наличие в них холестериновых бляшек – это пройти ультразвуковое исследование ТИМ сонной артерии.

Лечение оаснк — Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей лечение в Киеве

Уникальное лечение вен бeз боли, шрамов и общей анестезии Варикозное расширение вен Отеки и тяжесть в ногах Боли в ногах и венах Сосудистые боли Визуальное вздутие вен Воспаление расширенных вен Синий оттенок вены Закупорка вены Узелки и шарики на венах Варикозная сетка ног Позаботьтесь о здоровье Ваших вен.

Патологическая анатомия

Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы наибольшее значение имеют: эндокардит, миокардит txt fb2 ePub html на телефон придет ссылка на файл выбранного формата Шпаргалки на телефон — незаменимая вещь при сдаче экзаменов, подготовке к контрольным работам и т.д. Благодаря нашему сервису вы получаете возможность скачать на телефон шпаргалки по патологической анатомии.

ЛЕЧЕНИЕ КАРДИОСКЛЕРОЗА СТВОЛОВЫМИ КЛЕТКАМИ

Кардиосклероз - это состояние, когда мышечная ткань сердца склерозируется и замещается фиброзной рубцовой тканью. Кардиосклероз, в зависимости от своей причины, может быть двух видов - атеросклеротический и постинфарктный.

Рейтинг@Mail.ru