Главная 24 Атеросклероз 24 Диссертация на тему «Патоморфология инфаркта головного мозга и характеристика атеросклеротических изменений экстра — и интракраниальных артерий» автореферат по специальности ВАК — Патологическая анатомия, disserCat

Диссертация на тему «Патоморфология инфаркта головного мозга и характеристика атеросклеротических изменений экстра — и интракраниальных артерий» автореферат по специальности ВАК — Патологическая анатомия, disserCat

Патоморфология инфаркта головного мозга и характеристика атеросклеротических изменений экстра- и интракраниальных артерий тема диссертации и автореферата по ВАК 14.03.02, кандидат медицинских наук Евдокименко, Анна Николаевна

Диссертация на тему «Патоморфология инфаркта головного мозга и характеристика атеросклеротических изменений экстра - и интракраниальных артерий» автореферат по специальности ВАК - Патологическая анатомия, disserCat

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Евдокименко, Анна Николаевна

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Атеросклероз церебральных, коронарных артерий , а также дуги аорты и риск возникновения инфаркта головного мозга.

1.2 Патогенетические подтипы ишемического инсульта.

1.3 Причины инфарктов головного мозга различной величины и локализации.

1.4 Причины возникновения множественных инфарктов головного мозга .

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Инфаркты, локализующиеся в бассейне артерий каротидной системы (1 группа).

3.2. Инфаркты, локализующиеся в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы (2 группа).

3.3. Сочетанные инфаркты в бассейнах артерий каротидной и вертебрально-базилярной систем (3 группа).

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Введение диссертации (часть автореферата) На тему «Патоморфология инфаркта головного мозга и характеристика атеросклеротических изменений экстра- и интракраниальных артерий»

Медико-социальная значимость сосудистых заболеваний мозга определяется их высокой частотой в структуре заболеваемости и смертности населения, высокими показателями временной утраты трудоспособности и первичной инвалидности [16, 88, 111, 180]. В экономически развитых странах смертность от таких заболеваний занимает в структуре общей смертности 23-е место. Смертность от нарушения мозгового кровообращения ( НМК ) в России остается одной из самых высоких в мире, при этом ишемический инсульт выявляется в 4 раза чаще, чем геморрагический [16]. Атеросклеретические изменения в сердечно-сосудистой системе являются причиной более 70% всех ишемических НМК [27, 56, 127, 131], причем примерно в 40% случаев, как показали результаты морфологических исследований, ишемический инсульт обусловлен атеросклерозом магистральных артерий головы ( МАГ ) — внутренних сонных (ВСА) и позвоночных артерий (ПА) [8, 9, 23, 87, 114]. Патогенез инсульта при атеросклерозе (АС) отличается большим разнообразием, что связано с характером и продолжительностью его течения, нарастанием степени выраженности и распространенности атеросклеротических изменений в сосудистой системе различных органов и, прежде всего, головного мозга (ГМ).

Благодаря клиническим и морфологическим исследованиям ишемических инсультов, артериальной системы ГМ и сердца при АС и артериальной гипертензии (АГ), в последние два десятилетия в неврологии сформировалось представление о патогенетической гетерогенности ишемических инсультов, обусловленных этой патологией, что определяет возможность проведения целенаправленного и обоснованного лечения и профилактики ишемических НМК [7, 27, 28, 29, 30, 37, 46, 56, 68, 92, 119, 125, 169, 183]. Установлено, что инфаркты ГМ при АС могут быть связаны как с закрытием просвета церебральной артерии, так и возникать по механизму сосудистой мозговой недостаточности без обтурации просвета артерий (гемодинамический инсульт). Закрытие просвета артерии, в свою очередь, может быть обусловлена формированием на поверхности атеросклеротических бляшек обтури-рующих тромбов (обтурирующий атеротромбоз), тромбоэмболией из сердца (кардиогенная тромбоэмболия) или эмболией фрагментами распадающейся атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба из артерий, распо ложенных проксимально по отношению к окклюзии (артерио-артериальная эмболия). При этом частота обнаружения атеротромботического инсульта колеблется от 14% до 66% от всех ишемических НМК [27, 37, 39, 48, 68, 125, 135, 183]; инсульта, обусловленного кардиогенной тромбоэмболией, — от 9% до 30% [27, 37, 39, 48, 68, 125, 135]; гемодинамического инсульта — от 15% до 20% [27, 39, 48, 68, 146, 169]. Такой широкий разброс значений распространенности различных патогенетических подтипов связан с отсутствием единой, принятой во всем мире классификации ишемического инсульта по патогенезу и, следовательно, отсутствием единых критериев диагностики различных подтипов ишемического инсульта, что затрудняет сопоставление результатов исследований. Так, инсульт, обусловленный атеро- или тромбоэмболией из экстракраниальных артерий в интракраниальные, одни авторы относят к атеротромботическому инсульту [27, 183], другие — к гемодинамическому инсульту [39, 146, 169].

Наиболее тяжелой формой очаговой сосудистой патологии ГМ, развивающейся при АС сосудов ГМ и МАГ и обусловливающей возникновение ишемического инсульта, являются инфаркты различной величины, локализации и давности, возникающие в бассейнах артерий как каротидной ( АКС ), так и вертебрально-базилярной систем (АВБС). Летальность при ишемических инсультах достигает 40% и более, а исход инсульта в значительной степени зависит от величины и локализации инфаркта ГМ [16, 80, 100]. Показано, что обширные и большие инфаркты сопровождаются резко выраженным отеком мозга с дислокационным синдромом и, как правило, приводят к смерти, а малые (поверхностные и глубинные) инфаркты в 10-38% случаев протекают асимптомно ( немые инфаркты) [9, 11, 77, 166]. До 70% инфарктов ГМ локализуется в бассейне АКС, причем в этом бассейне преобладают крупные инфаркты. В бассейне АВБС очень часто обнаруживаются малые’ глубинные инфаркты ( МГИ ) [9, 11]. В результате многочисленных исследований установлено, что обширные, большие и средние инфаркты ГМ возникают вследствие обтурирующего атеротромбоза, кардиогенной или артерио-артериальной эмболии [9, 11, 15, 42, 63, 73, 117, 159]. В единичных случаях обширные и большие инфаркты возникают при атеросклеротическом стенозе (атеростенозе) на 70% и более экстракраниальных артерий в сочетании с экстрацеребральными причинами резкого снижения артериального давления [9, 11]. Однако чаще эта причина, наряду с тандемным атеростенозом, при котором стенозирующие атеросклеротические бляшки располагаются в экстра- и интракраниальных артериях, обусловливает возникновение средних, малых поверхностных инфарктов ( МПИ ) и МГИ [42, 63, 117, 159]. МГИ могут быть обусловлены не только атеростенозом артерий ГМ, но и изменениями интра-церебральных артерий при АГ в виде их облитерации или резкого сужения в результате плазморрагии и геморрагии, фибриноидного некроза или гиалино-за стенок артерий [10, 20, 26, 81, 83], причем некоторые авторы ведущим механизмом возникновения МГИ считают именно изменения мелких интраце-ребральных артерий, обусловленные АГ [144].

Следует подчеркнуть, что морфологические работы, касающиеся причин возникновения инфарктов ГМ различной величины и локализации, единичны. Подавляющее большинство исследований, в которых рассматриваются причины инфарктов в пределах бассейна отдельных ветвей ВСА , ПА и бази-лярной артерии (БА), основаны на данных ангиографии, дуплексного сканирования, компьютерной и магнитно-резонансной томографии, а полученные данные весьма противоречивы. При этом удельный вес каждого из перечисленных этиологических факторов в возникновении обширных, больших, средних инфарктов, МПИ и МГИ, локализующихся в бассейнах В С А, ПА, БА и их ветвей остается не до конца изученным, а в клинике доля инфарктов неустановленного генеза достигает 30% и более [48, 97, 112, 158, 195]. Трактовка патогенеза возникновения инфаркта ГМ в каждом конкретном случае осложняется еще и тем обстоятельством, что к развитию инфарктов мозга могут приводить несколько патогенетических факторов, имеющихся у одного и того же больного. В то же время, правильная трактовка патогенеза ише-мического инсульта имеет решающее значение, так как определяет тактику лечения.

При АС сосудов ГМ и МАГ нередки случаи возникновения повторных и множественных инфарктов различной величины, локализации и давности. Инфаркты в таких случаях сопровождаются, как правило, усложнением клинической картины НМК и нередко приводят к тяжелому неврологическому дефициту и нарушениям психических функций вплоть до развития деменции [15]. С другой стороны, повторные инфаркты свидетельствуют и о возможности переживания больными неоднократных НМК, в том числе и относительно тяжелых, в условиях применения современных методов лечения инсульта. Частота обнаружения множественных инфарктов мозга варьирует в широких пределах, составляя 30-82% случаев ишемического инсульта [15, 38, 62, 75, 128]. Некоторые инфаркты, преимущественно небольших размеров, протекают асимптомно и обнаруживаются, как правило, случайно при обследовании больных по поводу повторного крупного инфаркта, сопровождающегося очаговой неврологической симптоматикой [9, 77, 166]. Согласно данным литературы, более чем в половине случаев с множественными инфарктами наблюдается сочетание инфарктов разной степени организации (свежих, организующихся и организованных), что затрудняет определение причины возникновения каждого конкретного инфаркта, реже определяются множественные инфаркты мозга одинаковой давности (около 30% случаев) [38]. В подавляющем большинстве работ для исследования основных факторов возникновения инфарктов ГМ отбирались случаи с одиночными инфарктами определенной локализации, исключая при этом сложные для диагностики случаи с множественными инфарктами. Изучению причин повторных и множественных инфарктов посвящены единичные работы, а полученные данные требуют дальнейшего уточнения.

Современные методы ангио- и нейровизуализации, такие как компьютерная и магнитно-резонансная томография, позволяют осуществлять прижизненную диагностику структурных изменений сосудов и ткани ГМ, в том числе выявлять повторные и множественные инфаркты ГМ, их величину, локализацию и давность. Однако практика показывает, что при сопоставлении данных этих методов с результатами морфологического исследования ГМ оказывается, что диагностируются, как правило, не все инфаркты. Следует подчеркнуть, что до настоящего времени морфологический метод остается наиболее достоверным методом верификации как изменений ГМ и его сосудов, так и причин инфарктов ГМ.

Все вышеизложенное свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения различных аспектов патогенеза инфарктов ГМ различной величины и локализации при АС и проведения комплексного морфологического исследования ГМ и его артериальной системы по унифицированной методике в большой серии секционных наблюдений.

Целью исследования явилось изучение основных факторов возникновения инфарктов головного мозга различной величины и локализации при атеросклерозе.

1. Провести морфологическое исследование головного мозга в секционных случаях с инфарктами и установить величину, локализацию и степень организации каждого из выявленных инфарктов мозга.

2. Исследовать артериальную систему головного мозга на всех структурно-функциональных уровнях (от экстракраниальных отделов магистральных артерий головы до микроциркуляторного русла), а также коронарные артерии, сердце и дугу аорты.

3. На основании сопоставления данных морфологического исследования головного мозга с характером и локализацией атеросклеротических изменений церебральных артерий, аорты и сопутствующих изменений сердца определить причину возникновения каждого инфаркта головного мозга.

4. Определить морфологические особенности и основные факторы возникновения одиночных и множественных инфарктов головного мозга в бассейнах артерий каротидной, вертебрально-базилярной и обеих артериальных систем.

Впервые на основании комплексной оценки изменений головного мозга, сердца, атеросклеротических изменений экстра- и интрацеребральных артерий установлены основные причины возникновения различных по величине инфарктов мозга в бассейнах артерий каротидной и вертебрально-базилярной систем. Обширные и большие инфаркты главным образом обусловлены обтурирующим атеротромбозом, малые поверхностные и глубинные инфаркты возникают в основном по механизму сосудистой мозговой недостаточности. Основной причиной средних инфарктов в каротидном бассейне является кардиогенная тромбоэмболия, в вертебрально-базилярном бассейне — тандемный атеростеноз и обтурирующий тромбоз.

Впервые определены различия основных причин возникновения инфарктов мозга в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах. Инфаркты в каротидном бассейне преимущественно обусловлены кардиогенной тромбоэмболией и обтурирующим тромбозом, который часто развивается в области изъязвленных и гемодинамически незначимых бляшек;’ в вертебрально-базилярном бассейне — тандемным атеростенозом и обтурирующим тромбозом, как правило, в области гемодинамически значимых фиброзных бляшек.

Впервые установлены ведущие причины возникновения множественных инфарктов мозга в каротидном, вертебрально-базилярном и обоих артериальных бассейнах и доказана возможность сменяемости причин возникновения этих инфарктов по мере прогрессирования атеросклероза. Причины множественных инфарктов в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах совпадают с причинами одиночных инфарктов. Множественные инфаркты в бассейнах обеих артериальных систем мозга в основном обусловлены тандемным атеростенозом. Организованные инфаркты, возникшие вследствие тандемного атеростеноза, часто сочетаются с крупными организующимися инфарктами, связанными с тромбозом тех же стенозированных артерий.

Теоретическая и практическая значимость

Теоретическое значение работы состоит в том, что полученные результаты расширяют и углубляют представления о патогенезе инфарктов головного мозга различной величины, локализации и давности при атеросклерозе. Работа вносит существенный вклад в дальнейшую разработку концепции атеросклеротической ангиопатии и ангиоэнцефалопатии, т.к. ее результаты позволяют установить значение количества, локализации и структуры атеросклеротических бляшек, степени атеростеноза, локализации тромба или эмбола, а также особенностей строения артериального круга большого мозга в возникновении обширных, больших, средних и малых инфарктов головного мозга в бассейнах внутренней сонной, позвоночной, базилярной артерий и их ветвей. Выполненное исследование подтверждает возможность возникновения инфарктов мозга при атеросклерозе вследствие обтурирутощего атерот-ромбоза, кардиогенной тромбоэмболии, артерио-артериальной атеро- или тромбоэмболии, а также по механизму сосудистой мозговой недостаточности без обтурации просвета артерий мозга при их тандемном атеростенозе, то есть подтверждает концепцию патогенетической гетерогенности инфарктов мозга при этом заболевании.

Практическое значение работы состоит в том, что ее результаты могут быть использованы для создания критериев патологоанагомической диагностики инфарктов головного мозга, имеющих различную этиологию и патогенез. Результаты исследования могут быть использованы при проведении клинико-морфологических сопоставлений с целью уточнения критериев диагностики основных патогенетических подтипов ишемического инсульта и определения объема клинико-инструментального обследования больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения.

Материалы диссертации используются в научной и практической работе НЦН РАМН , при проведении лекционных и семинарских занятий для клинических ординаторов НЦН РАМН. Основные результаты исследования внедрены в работу патологоанатомического отделения Городской клинической больницы №33 им. проф. A.A. Остроумова.

Заключение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Евдокименко, Анна Николаевна

1. В результате макро- и микроскопического исследования головного мозга и его артериальной системы в 138 секционных случаях установлено разнообразие величины и локализации 421 инфаркта, 64 из которых были обширными и большими, 159 — средними, 198 — малыми поверхностными и глубинными. В 49% случаев инфаркты выявлялись только в бассейне артерий каротидной системы и были преимущественно средними, в 26% случаев они локализовались только в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы и являлись в основном малыми глубинными. В четверти случаев инфаркты локализовались в бассейнах обеих артериальных систем мозга, в которых примерно с одинаковой частотой обнаруживались средние и малые глубинные инфаркты.

2. Установлена прямая зависимость между локализацией инфарктов мозга и выраженностью атеростеноза церебральных артерий, в бассейне которых возникли эти инфаркты. В случаях с инфарктами в каротидном бассейне были наиболее стенозированы каротидный синус и средняя мозговая артерия, в случаях с инфарктами в вертебрально-базилярном бассейне — ин-тракраниальная часть позвоночной и базилярная артерии, а при локализации инфарктов в бассейнах артерий обеих систем — все вышеуказанные и задняя мозговая артерии.

3. Выявлены основные причины возникновения различных по величине инфарктов мозга: обширные и большие инфаркты главным образом обусловливались обтурирующим атеротромбозом (67% инфарктов), малые поверхностные и глубинные — тандемным атеростенозом (78%), средние — тандемным атеростенозом (31 %), кардиогенной тромбоэмболией (29%) и обтурирующим атеротромбозом (28%). При этом кардиогенная тромбоэмболия являлась основной причиной средних инфарктов в каротидном бассейне, а тандемный атеростеноз и обтурирующий атеротромбоз — в вертебрально-базилярном бассейне.

4. В 45 случаях инфаркты были одиночными (обширными, большими или средними), в 93 — множественными (от 2 до 15 инфарктов в одном случае), среди которых преобладали малые глубинные, малые поверхностные и средние инфаркты. В каротидном бассейне одиночные и множественные инфаркты встречались примерно с одинаковой частотой (54% и 46% случаев соответственно), тогда как в вертебрально-базилярном бассейне значительно чаще (78%) обнаруживались множественные инфаркты.

5. Основными причинами как одиночных, так и множественных инфарктов в каротидном бассейне являлись кардиогенная тромбоэмболия внутренней сонной артерии и ее ветвей, преимущественно корковых ветвей средней мозговой артерии, и обтурирующий тромбоз, часто в области изъязвленных и гемодинамически незначимых атеросклеротических бляшек; в вертебрально-базилярном бассейне — тандемный атеростеноз и обтурирующий тромбоз, как правило, в области гемодинамически значимых фиброзных бляшек. Множественные инфаркты в бассейнах обеих артериальных систем мозга в основном обусловливались резко выраженным тандемным атеростенозом в сочетании с экстрацеребральными причинами снижения мозгового кровотока.

6. В четверти случаев с множественными инфарктами обнаружено сочетание свежего или организующегося обширного, большого или среднего атеротромботического инфаркта с организованными инфарктами меньшей величины, возникшими при тандемном атеростенозе церебральных артерий. В этих случаях к летальному исходу приводили, как правило, обширные и большие инфаркты, что позволяет расценивать предыдущие инфаркты меньшей величины как предикторы тяжелого ишемического инсульта.

Учитывая частое выявление гемодинамически значимого атеростеноза не только,экстра-, но и интракраниальных артерий, при определении причины возникновения инфаркта ГМ рекомендуется проводить исследование всей артериальной системы мозга, начиная от экстракраниальных частей МАГ до их интракраниальных частей и сосудов верхне-латеральной и нижней поверхностей мозга, включая артериальный круг большого мозга. Кроме того, в каждом случае рекомендуется исследование дуги аорты для выявления в ней потенциального субстрата для эмболии артерий мозга в виде изъязвленных атеросклеротических бляшек или тромбов на их поверхности, поскольку инфаркты нередко возникают в результате атеро- или тромбоэмболии артерий ГМ фрагментами распадающейся атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба, расположенными в дуге аорты. Учитывая высокую частоту возникновения инфарктов ГМ в результате кардиогенной тромбоэмболии и роль патологии сердца в возникновении инфарктов по механизму сосудистой мозговой недостаточности при тандемном атеростенозе артерий мозга, в каждом случае с инфарктом ГМ рекомендуется проведение клинико-инструментального исследования сердца, в том числе его полостей и клапанного аппарата.

Высокий риск развития инфаркта мозга при наличии осложненных атеросклеротических поражений КС в виде распада бляшки с изъязвлением ее поверхности определяет необходимость рекомендовать удаление таких бляшек из синуса ВСА при любой степени стеноза.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Евдокименко, Анна Николаевна, 2011 год

1. Бадтиев И reg;. Характеристика атеросклеротических изменений впозвоночных артериях и артериях основания мозга // Автореф. диссер. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук.- 1969.

2. Бархатов ДЛО . Цереброваскулярный резерв при атеросклеротическом поражении сонных артерий // В кн.: Патология; сонных артерий и проблема ишемического инсульта / Под ред. Д.Н. Джибладзе. М., 2002. -С. 110-137.

3. Брагина JT.K. О закономерностях коллатерального1 кровообращения при окклюзирующих поражениях магистральных сосудов головы в зависимости от состояния виллизиева круга // Журн. Невропат, и психиат. им. Корсакова. — 1967. том 9 — С. 1293-1300.

4. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста // Журн. неврол. и психиатр. Инсульт (приложение). 2003. — вып. 9 — С. 8-10.

5. Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. -М.: Медицина, 1980. 312 с.

6. Верещагин Н.В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.-С. 34-128.

7. Гулевская Т.С., Людковская Т.С. Особенности изменений сосудов коры и белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии // Журн. невропатол. и психиатр. 1985. — №7. — С. 979-985.

8. Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения при атеросклерозе и артериальной гипертонии. -М.: Медицина, 2009. С. 51-105.

9. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Ануфриев П.Л. Атеросклероз каротидного синуса // Арх. Пат. 2007. — № 4. — С. 25-32.

10. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Ануфриев П.Л. и др. Морфологическая структура атеросклеротических бляшек синуса внутренней сонной артерии и их ультразвуковая характеристика // Ультразвук, и функц. диагностика. 2004. — № 4. — С. 68-77.

11. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Верещагин Н.В. и др. Симптомные и асимптомные атеросклеротические бляшки внутренней сонной артерии (исследование биоптатов, полученных при операции каротидной эндартерэктомии) // Неврол. Журн. 1999. — № 2. — С. 12-17.

12. Гулевская Т.С., Моргунов В.А., Чайковская Т.С. Повторные инфаркты головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии // Арх. Пат. -2003. -№ 4 -С. 21-28.

13. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология в России // Журн. неврол. и психиатр. Инсульт (приложение). — 2003. вып. 8 — С. 4-9.

14. Жулев Н.М., Яковлев H.A., Кандыба Д.В., Сокуренко Г.Ю. Инсульт экстракраниального генеза. Спб: Издательский дом СПбМАПО, 2004. -С. 99-109.*

15. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Под ред. Н.В. Верещагина , М.А. Пирадова, З.А. Суслиной. М.: Интермедика,ч 2002.-С. 61-66.

16. Клосовский Б.Н., Космарская E.H., Ганнушкина И.В. Общие принципы коллатерального кровообращения в мозгу при выключении экстра- и интракраниальных сосудов // Вестник АМН СССР. 1967. — № 6. — С. 19-22.

17. Колтовер А.Н., Людковская Т.С., Гулевская Т.С. и др. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия в патологоанатомическом аспекте // Журн. невропатол. и психиатр. 1984. — № 7. — С. 1016-1020.

18. Крупачев И.Ф., Метальников H.H. Структура вилизиева круга // В кн.: Кровообращение центральной и периферической нервной системы. М., 1950.-С. 88-96.

19. Лурье З.Л., Брагина Л.К. Коллатеральное кровообращение при закупорке магистральных сосудов головы // Журн. невропатол. и психиатр.- 1962.-№ 11-С. 1612-1616.

20. Людковская И.Г. Поражение экстракраниального отдела сонных артерий и размягчения головного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. — 1965. № 4 — С. 487-490.

21. Моргунов В.А. Морфологические изменения ретикулярной формации ствола мозга при стенозирующем атеросклерозе артерий вертебрально-базилярной системы // Арх. пат. 1968. — № 11 — С. 27-31.

22. Моргунов В.А. Особенности очаговых изменений в мозжечке при стенозах позвоночных артерий // Арх. пат. 1967. — № 9. — С. 32-36.

23. Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Малые глубинные инфаркты головного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе (патогенез и критерии морфологической диагностики) // Арх. Пат. 1994. — № 2. — С. 33-38.

24. Очерки ангионеврологии / Под ред. чл.-корр. РАМН З.А. Суслиной. — М.: Атмосфера, 2005. С. 82-85.

25. Суслина З.А. Сосудистая патология головного мозга: итоги и перспективы // Анн. клин, и экспер. неврол. — 2007. № 1 — С. 10-16.

26. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики. М.: МЕДпресс-информ, 2006. — С. 90-95.

27. Суслина З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение // Consilium Medicum. 2001. — № 5. — С. 218-221.

28. Тодуа Ф.И., Гачечиладзе Д.Г., Ахвледиани М.В. Состояние сонных артерий и основные сосудистые риск-факторы при инфарктах мозга передней циркуляции // Ангиолог. и сосуд, хирург. 2004. — № 1 — С. 70-76.

29. Фонякин А.В. Современная концепция кардионеврологии // Анн. клин, и экспер. неврол. 2007. — №3. — С.45-48

30. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А. Концепция и принципы кардионеврологии // Очерки ангионеврологии/ Под ред. З.А.Суслиной. -М.: Атмосфера, 2005 С. 108-121.

31. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А. Патогенетическая оценка нарушений ритма сердца и ишемии миокарда при гемодинамическом инсульте // Клин. мед. 2002. — № 1 о — С. 17-20.

32. Шабалова А.В., Джибладзе Д.Н., Казаков Э.Н. и др. Неврологические аспекты аортокоронарного шунтирования: виды, патогенез, профилактика // Атмосфера. Нервные болезни. — 2004. № 4. — С. 9-13.

33. Aburahma A., Boland J., Robinson P., Decanio R. Antiplatelet therapy and carotid plaque hemorrhage and its clinical implications // J. Cardiovasc. Surg. 1990. -Vol. 31, № 1.- P. 66-70.

34. Adams H., Bendixen B., Kappelle L. et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke: definitions for use in a multicenter clinical trial // Stroke. — 1993.-Vol. 24, № 1.-P. 35-41.

35. Altieri M., Metz R., Muller C. et al. Multiple brain infarcts: clinical and neuroimaging patterns using diffusion-weighted magnetic resonance // Eur Neurol. 1999. — Vol. 42, № 2. — P.76-82

36. Amarenco P., Bogousslavsky J., Caplan L.R. et al. Classification of stroke subtypes // Cerebrovasc. Dis. 2009. — Vol. 27, №5. — P. 493-501.

37. Amarenco P., Cohen A., Tzourio C. et al. Atherosclerotic disease of the aortic arch and the risk of ischemic stroke // N. Engl. J. Med. 1994. — Vol. 331, № 22.-P. 1474-1479.

38. Amarenco P., Duyckaerts C., Tzourio C. et al. Prevalence of ulcerated plaques in the aortic arch in patients with stroke // N. Engl. J. Med. 1992. -Vol. 326, №4.-P. 221-225.

39. Angeloni U., Bozzao L. Fantozzi L. et al. Internal borderzone infarction following acute middle cerebral artery occlusion // Neurology. — 1990. Vol. 40, №8.-P. 1196-1198.

40. Arboix A., Marti-Vilalta J. A study of lacunar infarcts based on analysis of the main anatomopathological series in the literature // Revol. Neurol. 1998. -Vol. 26, № 151.-P. 365-367.

41. Arenillas J.F., Alvarez-Sabin J. Basic mechanisms in intracranial large-artery atherosclerosis: advances and challenges // Cerebrovasc. Dis. — 2005. Vol. 20., Suppl.2 — P. 75-83.

42. Arenillas J.F., Candell-Riera J., Romero-Farina G. et al. Silent myocardial ischemia in patients with symptomatic intracranial atherosclerosis: associated factors // Stroke. 2005. — Vol. 36, № 6 — P. 1201-1206.

43. Ay H., Furie K., Singhal A. et al. An evidence-based causative classification system for acute ischemic stroke // Ann. Neurol. — 2005. — Vol. 58, № 5. — P. 688-697.

44. Bae H.J., Yoon B.W., Kang D.W. et al. Correlation of coronary and cerebral atherosclerosis: difference between extracranial and intracranial arteries // Ce-rebrovasc. Dis. 2006. — Vol. 21, № 1-2.-P. 112-119.

45. Bamford J., Sandercock P., Dennis M. et al. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction // Lancet. 1991. -Vol. 337, №8756.-P. 1521-1526.

46. Bamford J.M., Warlow C.P. Evolution and testing of the lacunar hypothesis // Stroke.- 1988.-Vol. 19, №9.-P. 1074-1082.

47. Bang O.Y., Heo J.H., Kim J.Y. et al. Middle cerebral artery stenosis is a major clinical determinant in striatocapsular small, deep infarction // Arch Neurol. 2002. — Vol. 59, № 2. — P. 259-263.

48. Baptista A.G. Studies on the arteries of the brain circle of willis // Acta neu-rol.Scand. 1966. — Vol. 42, № 2. — P. 161-175.

49. Barnett H., Barnes R., Clagett G. et al. Symptomatic carotid artery stenosis: a sovable problem: North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial //Stroke. 1992.-Vol. 23, №8.-P. 1048-1053.

50. Barth A., Bogousslavsky J., Regli F. The clinical and topographic spectrum of cerebellar infarcts: a clinical-magnetic resonance imaging correlation study // Ann Neurol. 1993. — Vol. 33, № 5. — P. 451-456.

51. Bassetti C., Bogousslavsky J., Barth A., Regli F. Isolated infarcts of the pons //Neurology. 1996. — Vol. 46, № 1. -P. 165-175.

52. Beal M.F., Williams R.S., Richardson E.P., Fisher C.M. Cholesterol embolism as a cause of transient ischemic attacks and cerebral infarction // Neurology. 1981. — Vol. 31, № 7. — P. 860-865.

53. Bejot Y., Caillier M., Ben Salem D. et al. Ischaemic stroke subtypes and associated risk factors: a French population based study // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2008. — Vol. 79, № 12. — P. 1344-1348.

54. Belden J.R., Caplan L.R., Pessin M.S., Kwan E. Mechanisms and clinical features of posterior border-zone infarcts // Neurology. — 1999. Vol. 53, № 6. — P. 1312-1318.

55. Bernasconi A., Bogousslavsky J., Bassetti C., Regli F. Multiple acute infarcts in the posterior circulation // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1996. — Vol. 60, №3.-P. 289-296.

56. Bernhard V.M., Johnson W.D., Peterson J. Carotid artery stenosis: Association with surgery for coronary artery disease // Arch. Surg. 1972. — Vol. 105, №6.-P. 837-840.

57. Bladin C., Chambers B. Frequency and pathogenesis of hemodynamic stroke //Stroke.-1994.-Vol. 25, № 11 P. 2179-2181.

58. Bogousslavsky J. Double infarction in one cerebral hemisphere // Ann. Neurol. 1991.-Vol. 30, № 1-P. 12-18.•i

59. Bogousslavsky J., Bernasconi A., Kumral E. Acute multiple infarction involving the anterior circulation // Arch. Neurol. 1996. — Vol. 53, № 1 — P. 50-57.

60. Bogousslavsky J., Regli F. Anterior cerebral artery territory infarction in the Lausanne Stroke Registry. Clinical and etiologic patterns // Arch. Neurol. -1990.-Vol. 47, №2.-P. 144-150.

61. Bogousslavsky J., Regli F. Borderzone infarctions distal to internal carotid artery occlusion: prognostic implications // Ann. Neurol. — 1986. Vol. 20, № 3.-P. 346-350.

62. Bogousslavsky J., Regli F. Unilateral watershed cerebral infarcts // Neurology. 1986. — Vol. 36, № 3. — P. 373-377.

63. Bogousslavsky J., Regli F., Maeder P. et. al. The etiology of posterior circulation infarcts: a prospective study using magnetic resonance imaging and magnetic resonance angiography // Neurology. 1993. — Vol. 43, № 8. — P. 15281533.

64. Bogousslavsky J., Van Melle G., Regli F. Middle cerebral artery pial territory infarcts: a study of the Lausanne Stroke Registry // Ann. Neurol. 1989. -Vol. 25, №6.-P. 555-560.

65. Bogousslavsky J., Van Melle G., Regli F. The Lausanne Stroke Registry: analysis of 1,000 consecutive patients with first stroke // Stroke. 1988. -Vol. 19, №9.-P. 1083-1092.

66. Bornstein N.M., Norris J.W. The unstable carotid plaque // Stroke. 1989. -Vol. 20, №8.-P. 1104-1106.

67. Brandt T., Steinke W., Thie A. et. al. Posterior cerebral artery territory infarcts: clinical features, infarct topography, causes and outcome // Cere-brovasc. Dis. -2000. Vol. 10, № 3. — P. 170-182.

68. Brandt T., Thie A., Caplan L.R., Hacke W. Infarcts in the brain areas supplied by the posterior cerebral artery. Clinical aspects, pathogenesis and prognosis // Nervenarzt. 1995. — Vol. 66, № 4. — P. 267-274.

69. Cals N., Devuyst G., Afsar N. et. al. Pure superficial posterior cerebral artery territory infarction in the Lausanne Stroke Registry // J. Neurol. 2002. -Vol. 249, №7.-P. 855-861.

70. Caplan L. Brain embolism, revisited // Neurology. 1993. — Vol. 43, № 7. -P. 1281-1287.

71. Caplan L.R., Amarenco P., Rosengart A. et. al. Embolism from vertebral artery origin occlusive disease // Neurology. 1992. — Vol. 42, № 8. — P. 1505— 1512.

72. Caplan L.R., Hennerici M. Impaired clearance of emboli (washout) is an important link between hypoperfusion, embolism, and ischemic stroke // Arch. Neurol.-1998.-Vol. 55, № 11.-P. 1475-1482.

73. Castaigne P., Lhermitte F., Gautier J.C. et al. Arterial occlusion in the verte-bro-basilar system: A study of 44 patients with post-mortem data // Brain. — 1973.-Vol. 96, № l.-P. 133-154.

74. Chodosh E.H., Foulkes M.A., Kase C.S. et al. Silent stroke in the NINCDS Stroke Data Bank // Neurology. 1988. — Vol. 38, № 11. — P. 1674 -1679.

75. Coutts S.B., Hill M.D., Simon J.E. et al. Silent ischemia in minor stroke and TIA patients identified on MR imaging // Neurology. — 2005. Vol. 65, № 4. -P. 513-7.

76. Ethelberg S. Changes in circulation through the anterior cerebral artery: A clinico-angiographical study // Acta Psychiatr. Neurol. Suppl. — 1951. Vol. 75.-P. 3-211.

77. Feigin V., Lawes C., Bennett D. et al. Stroke epidemiology: a review of population based studies of incidence, prevalence, and case fatality in the late 20th century // Lancet Neurol. 2003. — Vol. 2, № 1. — P. 43-53.

78. Fisher C. Capsular infarcts — the underlying vascular lesions // Neurology. -1979.-Vol. 36, №2.-P. 65-73.

79. Fisher C. Lacunes: small, deep cerebral infarcts // Neurology. 1998. — Vol. 50, №4.-P. 841-851.

80. Fisher C. The arterial lesions underlying lacunes // Acta neuropathol. 1968. -Vol. 12, № l.-P. 1-15.

81. Fisher C. The posterior cerebral artery syndrome // Can. J. Neurol. Sci. -1986.-Vol. 13, №3.-P. 232-239.

82. Fisher C., Blumenfeld A., Smith T. The importance of carotid plaque disruption and hemorrhage // Arch. Neurol. 1987. — Vol. 44, № 10. — P. 10861089.

83. Fisher C.M, Ojemann R.G. A clinico-pathologic study of carotid endarterec-tomy plaques // Rev. Neurol. 1986. — Vol. 142, № 6-7. — P. 573-589.

84. Fisher M. Occlusion of the carotid arteries: further experiences // Arch. Neurol. Psych. 1954. — Vol. 72, № 2. — P. 187-204.

85. Fisher M. Stroke and TIA: epidemiology, risk factors, and the need for early intervention // Am. J. Manag. Care. 2008. — Vol. 14, № 6., Suppl. 2. — P. 204-211.

86. Fisher M., Paganini-Hill A., Martin A. et al. Carotid plaque pathology. Thrombosis, ulceration and stroke pathogenesis // Stroke. 2005. — Vol. 36, №2.-P. 253-257.

87. Gacs G., Fox A.J., Barnett H.J., Vinuela F. Occurrence and mechanisms of occlusion of the anterior cerebral artery // Stroke. 1983. — Vol. 14, № 6. — P. 952-959.

88. Ghandehari K., Izadi Z. The Khorasan Stroke Registry: results of five-year hospital-based study // Cerebrovasc Dis 2007 — Vol.23, №2-3.- P. 132-139.

89. Goldstein L., Jones M., Matchar D. et al. Improving the reliability of stroke subgroup classification using the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) criteria // Stroke. 2001. — Vol. 32, № 5. — P. 1091-1097.

90. Golledge J., Greenhaigh R., Davies A. The symptomatic carotid plaque // Stroke. 2000. — Vol. 31, № 3. — P. 774-781.

91. Gomez C.R. Carotid plaque morphology and risk for stroke // Stroke. 1990. -Vol. 21, № l.-P. 148-151.

92. Gongora-Rivera F., Labreuche J., Jaramillo A. et al. Autopsy prevalence of coronary atherosclerosis in patients with fatal stroke // Stroke. 2007. — Vol. 38, №4.-P. 1203-1210.

93. Gorsselink E.L., Peeters H.P., Lodder J. Causes of small deep infarcts detected by CT // Clin. Neurol. Neurosurg. 1984. — Vol. 86, №4. p. 271-273.

94. Guercini F., Acciarresi M., Agnelli G., Paciaroni M. Cryptogenic stroke: time to determine aetiology // J. Thromb. Haemost. 2008. — Vol. 6, № 4. — P. 549-554.

95. Guo Y., Jiang X., Chen S. et al. Aortic arch and intra-/extracranial cerebral arterial atherosclerosis in patients suffering acute ischemic strokes // Chin Med J (Engl).-2003.-Vol. 116,№ 12.-P. 1840-1844.

96. Gupta V., Nanda N.C., Yesilbursa D. et al. Racial differences in thoracic aorta atherosclerosis among ischemic stroke patients // Stroke. 2003. — Vol. 34, №2.-P. 408-412.

97. Hankey G. Long-term outcome after ischaemic stroke/transient ischaemic attack// Cerebrovasc. Dis. 2003. — Vol. 16, Suppl. 1. — P. 14-19.

98. Hardesty W.H. et al. Studies on vertebral artery blood flow in man // Surg. Gyn. obstetr. 1963. — Vol. 116. — P. 662-664.

99. Harrison M.J. Neurologic complications of coronary artery bypass grafting: diffuse or focal ischemia? // Ann Thorac Surg. 1995. — Vol. 59, № 5. — P. 1356-1358.

100. Hass W.K., Fields W.S. et al. Joint study of extracranial arterial occlusion. II. Arteriography, techniques, sites, and complications // JAMA. 1968. — Vol. 203, № 11.-P. 961-968.

101. Hatsukami T., Ferguson M., Beach K. et al. Carotid plaque morphology and clinical events // Stroke. 1997. — Vol. 28, № 1. — P. 95-100.

102. Heinsius T., Bogousslavsky J., Van Melle G. Large infarcts in the middle cerebral artery territory. Etiology and outcome patterns // Neurology. 1998. -Vol. 50, №2.-P. 341-350.

103. Heinzlef O., Cohen A., Amarengo P. An update on aortic causes of ischemic stroke // Current opinion in neurology. 1997. — Vol. 10, № 1. — P. 64-72.

104. Helgason C.M. Cardioembolic stroke: topography and pathogenesis // Cerebrovasc Brain Metab Rev. 1992. — Vol. 4, № 1. — P. 28-58.

105. Hiraga A. Prediction of hemorrhagic transformation in ischemic stroke // Neuroepidemiology. 2009. — Vol. 33, № 3 — P. 266-267

106. Hulette C., Nochlin D., MacKeel D. et al. Clinical-neuropathologic findings in multi-infarct dementia: a report of six autopsied cases // Neurology. 1997. -Vol. 48, №3.-P. 668-672.

107. Hutchinson E., Yates P. Carotico-vertebral stenosis // Lancet. -1957. Vol. 21.-P. 2-8.

108. Incidence of stroke in Europe at the beginning of the 21st century. The European registers of stroke (EROS) investigators // Stroke. 2009. — Vol. 40, №5.-P. 1557-1563.

109. Ionita C., Xavier A., Kirmani J. et al. What proportion of stroke is not explained by classic risk factors? // Prevent. Cardiol. 2005. — Vol. 8, № 1. — P. 41-46.

110. Jackson C., Sudlow C. Are lacunar strokes really different? A systematic review of differences in risk factor profiles between lacunar and nonlacunar infarcts. // Stroke. 2005. — Vol. 36, №4. — P. 891-901.

111. Jorgenson L., Torvik A. Ischemic cerebrovascular disease in an autopsy series. Part 2. Prevalence, location, pathogenesis, and clinical course of cerebral infarcts // J. Neurol. Sci. 1969. — Vol. 9, №2. — P. 285-320.

112. Kang S.Y., Kim J.S. Anterior cerebral artery infarction: stroke mechanism and clinical-imaging study in 100 patients // Neurology. 2008. — Vol. 70, №24 Pt 2. — P. 2386-2393.

113. Kappelle L.J. Intracranial atherosclerosis // Adv Neurol. 2003. — Vol. 92. -P. 65-69.

114. Kazui S., Sawada T., Naritomi H. et al. Angiographic evaluation of brain infarction limited to the anterior cerebral artery territory // Stroke. 1993. -Vol. 24, №4.-P. 549-553.

115. Kelley RE, Miagar A. Cardioembolic stroke: an update // South Med J. -2003. Vol. 96, № 4. — P. 343-349.

116. Kolominsky-Rabas P., Weber M., Gefeller O. et al. Epidemiology of ischemic stroke subtypes according to TOAST criteria // Stroke. 2001. — Vol. 32, №12.-P. 2735-2740.

117. Komotar R.J., Wilson D.A., Mocco J. et al. Natural history of intracranial atherosclerosis: a critical review // Neurosurgery. 2006. — Vol. 58, №4. — P. 595-601.

118. Koroshetz W.J., Ropper A.H. Artery-to-artery embolism causing stroke in the posterior circulation // Neurology. 1987. — Vol. 37, №2. — P. 292-296.

119. Koyama S., Saito Y., Yamanouchi H. et al. Marked decrease of intracranial atherosclerosis in contrast with unchanged coronary artery stenosis in Japan // Nippon Ronen Igakkai Zasshi. 2003. — Vol. 40, №3. — P. 267-273.

120. Krayenbuhl H., Yasargil M.G. The vascular diseases in the region of the basilar and vertebral arteries; an anatomopathological, clinical and neurora-diological study // Fortschr Geb Rontgenstr Nuklearmed. 1957. — Vol. 87, №80.-P. 1-170.

121. Kumral E., Bayulkem G., Evyapan D., Yunten N. Spectrum of anterior cerebral artery territory infarction: clinical and MRI findings // Eur J Neurol. -2002.-Vol. 9, №6.-P. 615-624.

122. Landau W., Nassief A. Time to burn the TOAST // Stroke. 2005. — Vol. 36, №4.-P. 902-904.

123. Langsfeld M., Grey-Weale A., Lusby R. The role of plaque morphology and diameter reduction in the development of new symptoms in asymptomatic carotid arteries // J. Vase. Surg. 1989. — Vol. 9, №4. — P. 548-557.

124. Lee B., Hwang S., Jung S. et al. The Hallym Stroke Registry: a web-based stroke data bank with an analysis of 1,654 consecutive patients with acute stroke // Eur. Neurol. 2005. — Vol. 54, №2. — P. 81-87.

125. Lee D.K., Kim J.S., Kwon S.U. et al. Lesion patterns and stroke mechanism in atherosclerotic middle cerebral artery disease: early diffusion-weighted imaging study // Stroke. 2005. — Vol. 36, №12. — P. 2583-2588.

126. Lee J.H., Han S.J., Yun Y.H. et al. Posterior circulation ischemic stroke in Korean population // Eur J Neurol. 2006. — Vol. 13, №7. — P. 742-748.

127. Lee S.J., Cho S.J., Moon H.S. et al. Combined extracranial and intracranial atherosclerosis in Korean patients // Arch Neurol. — 2003. — Vol. 60, №11. -P. 1561-1564.

128. Leoo T., Lindgren A., Petersson J., von Arbin M. Risk factors and treatment at recurrent stroke onset: results from the Recurrent Stroke Quality and Epidemiology (RESQUE) study // Cerebrovasc. Dis. 2008. — Vol. 25. — P. 254260.

129. Leung S.Y., Ng T.H., Yuen S.T. et al. Pattern of cerebral atherosclerosis in Hong Kong Chinese. Severity in intracranial and extracranial vessels // Stroke. 1993. — Vol. 24, №6. — p. 779-786.

130. Lhermitte F., Gautier J.C. Sites of cerebral arterial occlusions // Mod Trends Neurol. 1975. — Vol. 6. — P. 123-140.

131. Li Z., Howarth S., Tang T., Gillard J. How critical is fibrous cap thickness to carotid plaque stability // Stroke. 2006. — Vol. 37, №5. — P. 1195-1199.

132. Lindley R., Warlow C., Wardlaw J. et al. Interobserver reliability of a clinical classification of acute cerebral infarction // Stroke. — 1993. Vol. 24, №12. — P. 1801-1804.

133. Lodder J., Bamford J.M., Sandercock P.A. et al. Are hypertension or cardiac embolism likely causes of lacunar infarction? // Stroke. — 1990. Vol. 21, №3. — P. 375-381.

134. Longstreth W., Bernick C., Manolio T. et al. Lacunar infarcts defined by magnetic resonance imaging of 3660 elderly people: the Cardiovascular Health Study // Arch Neurol. 1998. — Vol. 55, № 9. — P. 1217-1225

135. Lovett J.K., Coull A.J., Rothwell P.M. Early risk of recurrence by subtype of ischemic stroke in population-based incidence studies // Neurology. 2004. -Vol. 62, №4.-P. 569-573.

136. Macdonald R.L., Kowalczuk A., Johns L. Emboli enter penetrating arteries of monkey brain in relation to their size // Stroke. — 1995. — Vol. 26, №7. P. 1247-1251.

137. Maulaz A.B., Bezerra D.C., Bogousslavsky J. Posterior Cerebral Artery Infarction From Middle Cerebral Artery Infarction // Arch Neurol. 2005. — Vol. 62, №6.-P. 938-941.

138. Mazighi M., Labreuche J., Gongora-Rivera F. et al. Autopsy prevalence of intracranial atherosclerosis in patients with fatal stroke // Stroke. 2008. -Vol. 39, №4.-P. 1142-1147.

139. Mendelov A., Graham D., TourU. et al. The hemodynamic effects of internal carotid artery stenosis and occlusion // J. Neurosurg. — 1987. Vol. 66, №5. -P. 755-763.

140. Milandre L., Brosset C., Botti G., Klialil R. Etude de 82 infarctus du territoire des arteres cerebrales postérieures // Rev Neurol (Paris). — 1994. Vol. 150, №2.-P. 133-141.

141. Millikan C., Futrell N. The fallacy of the lacune hypothesis // Stroke. 1990. -Vol. 21, №9.-P. 1251-1257.

142. Min W.K., Park K.K., Kim Y.S. et al. Atherothrombotic middle cerebral artery territory infarction: topographic diversity with common occurrence of concomitant small cortical and subcortical infarcts // Stroke. — 2000. — Vol. 31, №9.-P. 2055-2061.

143. Mohr J., Caplan L., Melski J. et al. The Harvard Cooperative Stroke Registry: a prospective registry // Neurology. 1978. — Vol. 28, №8. — P. 754-762.

144. Moore W., Hall A. Importance of emboli from carotid bifurcation in pathogenesis of cerebral ischemic attacks // Arch. Surg. — 1970. — Vol. 101, №6. — P. 708-716.

145. Moore W.S., Barnett H.J., Beebe H.G. et al. Guidelines for carotid endarterec-tomy. A multidisciplinary consensus statement from the ad hoc Committee, American Heart Association // Stroke. 1995. — Vol. 26, № 1. — P. 188-201

146. Moossy J. Cerebral infarction and intracranial arterial thrombosis. Necropsy study a clinical implications // Arch. Neurol. 1966. — Vol. 14, №2. — P. 119123.

147. Moriyasu H., Yasaka M., Minematsu K. et al. The pathogenesis of brain infarction in the posterior cerebral artery territory // Rinsho Shinkeigaku. — 1995. Vol. 35, №4. — P. 344-351.

148. Moulin T., Tatu L., Vuillier F. et al. Role of a Stroke Data Bank in evaluating cerebral infarction subtypes: patterns and outcome of 1,1776 consecutive patients from the Besançon Stroke Registry // Cerebrovasc. Dis. 2000. — Vol. 10, №4.-P. 261-271.

149. Muller-Kuppers M., Graf K.J., Pessin M.S. et al. Intracranial vertebral artery disease in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry // Eur. Neurol. 1997. — Vol. 37, №3. — P. 146-156.

150. Nakamura M., Yamamoto H., Kikuchi Y. et al. Cerebral atherosclerosis in Japanese. I. Age related to atherosclerosis // Stroke. — 1971. Vol. 2, №4. — P. 400-408.

151. Nakano S., Yokogami K., Ohta H. et al. CT-defined large subcortical infarcts: correlation of location with site of cerebrovascular occlusive disease // AJNR Am. J. Neuroradiol. 1995. — Vol. 16, №8. — P. 1581-1585.

152. Nam H.S., Han S.W., Lee J.Y. et al. Association of aortic plaque with intracranial atherosclerosis in patients with stroke // Neurology. — 2006. Vol. 67, №7.-P. 1184-1188.

153. Niesen W., Sliwka U., Lingnau A., Noth J. Cerebral emboli in cryptogenic, ischemia: a reason to enforce diagnostic testing // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. -2001.-Vol. 10, №2.-P. 44-48.

154. Olsen T., Skriver E., Hetning M. Cause of cerebral infarction in the carotid territory: its relation to the size and the location of the infarct and to the underlying vascular lesion // Stroke. 1985. — Vol. 16, №3. — P. 459-466.

155. Paciaroni M., Silvestrelli G., Caso V. et al. Neurovascular territory involved in different etiological subtypes of ischemic stroke in the Perugia Stroke Registry//Eur. J. Neurol. -2003. Vol. 10, №4. — P. 361-365.

156. Pessin M.S., Lathi E.S., Cohen M.B. et al. Clinical features and mechanism of occipital infarction // Ann Neurol. 1987. — Vol. 21, №3. — P. 290-299.

157. Prabhakaran S., Rundek T., Ramas R. et al. Carotid plaque surface irregularity predicts ischemic stroke // Stroke. 2006. — Vol. 37, №11. — P. 26962701.

158. Price D.L., Harris J. Cholesterol emboli in cerebral arteries as a complication of retrograde aortic perfusion during cardiac surgery // Neurology. 1970. -Vol. 20, №12.-P. 1209-1214.

159. Pullicino P., Nelson R.F., Kendall B.E., Marshall J. Small deep infarcts diagnosed on computed tomography // Neurology. 1980. — Vol. 30, №10. — P. 1090-1096.

160. Ricci S., Celani M.G., La Rosa F. et al. Silent brain infarctions in patients with first-ever stroke: a community-based study in Umbria, Italy // Stroke. -1993.-Vol. 24, №5.-P. 647-651.

161. Roh J., Kang D., Lee S. et al. Significance of Acute Multiple Brain Infarction on Diffusion-Weighted Imaging // Stroke. 2000. — Vol. 31, № 3. — P. 688694

162. Rollo M., Tartaglione T., Pedicelli A., Settecasi C. Atherosclerosis of carotid and intracranial arteries // Rays. 2001. — Vol. 26, №4. — P. 247-268.

163. Schwarz S., Egelhof Т., Schwab S., Hacke W. Basilar artery embolism: clinical syndrome and neuroradiologic patterns in patients without permanent occlusion of the basilar artery // Neurology. 1997. — Vol. 49, №5. — P. 13461352.

164. Soloway H.B., Aronson S.M. Atheromatous emboli to central nervous system. report of 16 cases // Arch. Neurol. 1964. — Vol. 11. — P. 657-667.

165. Spolveri S., Baruffi M., Cappelletti C. et al. Vascular risk factors linked to multiple lacunar infarcts // Cerebrovasc Dis. 1998. — Vol. 8, № 3. — P. 152157

166. Steinke W., Mangold J., Schwartz A., Hennerici M. Mechanisms of infarction in the superficial posterior cerebral artery territory // J Neurol. — 1997. Vol. 244, №9.-P. 571-587.

167. Suwanwela N.C., Chutinetr A. Risk factors for atherosclerosis of cervicocere-bral arteries: intracranial versus extracranial // Neuroepidemiology. 2003.1. Vol. 22, №1.-p. 37-40.

168. Terminología Anatómica. Международная анатомическая терминология с официальным списком русских эквивалентов / Под ред. Чл.-кор. РАМН JI.JI. Колесникова. М.: Медицина, 2003 — 424 с.

169. Thompson J.E., Austin D.J., Patman R.D. Carotid endarterectomy for cerebrovascular insufficiency: Long-term results in 592 patients followed up to thirteen years // Ann. Surg. 1970. — Vol. 172, №4. — P. 663-679.

170. Thorvaldsen P., Asplund K., Kuulasmaa K. et al. Stroke incidence, case fatality and mortality in the WHO MONIKA project // Stroke. 1995. — Vol. 26, №3. — P. 361-367.

171. Torres-Mozqueda F., He J., Yeh I.B. et al. An Acute Ischemic Stroke Classification Instrument That Includes CT or MR Angiography: The Boston Acute Stroke Imaging Scale // Am. J. Neuroradiol., 2008. — Vol. 29, №6. -P. 1111-1117.

172. Torvik A. The pathogenesis of watershed infarcts in the brain // Stroke. — 1984. Vol. 15, №2. — P. 221-223.

173. Touboul P., Elbaz A., Koller C. et al. GENIC Investigators: Common carotid artery intima-media thickness and ischemic stroke subtypes: the GENIC case-control study // Circulation. 2000. — Vol. 102,№3.-P. 313-318.

174. Tsiskaridze A., Devuyst G., Freitas G.R. et al. Stroke With Internal Carotid Artery Stenosis //Arch. Neurol. -2001. Vol. 58, №4. — P. 605-609.

175. Uekita K., Funayama N., Nishiura T. et al. Prevalence of cervical and cerebral atherosclerosis and silent brain infarction in patients with multivessel coronary artery disease. // J. Cardiol. 2001. — Vol. 38, №1. — p. 13-20.

176. Uekita K., Hasebe N., Funayama N. et al. Cervical and intracranial atherosclerosis and silent brain infarction in Japanese patients with coronary artery disease // Cerebrovasc. Dis. 2003. — Vol. 16, №1. — P. 61-68.

177. Urbinati S., Di Pasquale G., Andreoli A. et al. Frequency and prognostic significance of silent coronary artery disease in patients with cerebral ischemiaundergoing carotid endarterectomy // Am. J. Cardiol. 1992. — Vol. 69, № 14 -P. 1166-70

178. Vemmos K.N., Takis C.E., Georgilis K. et al. The Athens stroke registry: results of a five-year hospital-based study // Cerebrovasc. Dis. — 2000. Vol. 10, №2.-P. 133-141.

179. Vuilleumier P., Bogousslavsky J., Regli F. Infarction of the lower brainstem. Clinical, aetiological and MRI-topographical correlations // Brain. 1995. -Vol. 118, Pt 4. — P. 1013-1025.

180. Wang X, Lo E.H. Triggers and mediators of hemorrhagic transformation in cerebral ischemia // Mol. Neurobiol. 2003. — Vol. 28, №3. — P. 229-244.

181. Wardlaw J.M. What causes lacunar stroke? // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2005. — Vol. 76, №5. — P. 617-619.

182. Yamamoto Y., Georgiadis A.L., Chang H.M., Caplan L.R. Posterior cerebral artery territory infarcts in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry // Arch. Neurol. 1999. — Vol. 56, №7. — P. 824-832.

183. Yamamoto H., Bogousslavsky J. Mechanisms of second and further strokes // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1998. — Vol. 64, №6. — P. 771-776.

184. Yip P., Jeng J., Lee T. et al. Subtypes of ischemic stroke. A hospital-based stroke registry in Taiwan (SCAN-IV) // Stroke. 1997. — Vol. 28, №12. — P. 2507-2512.

В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

О admin

x

Check Also

Атеросклероз сосудов нижних конечностей: медикаментозное лечение — залог успешной терапии

Атеросклероз сосудов нижних конечностей: медикаментозное лечение - залог успешной терапии Одним из наиболее распространенных заболеваний кровеносных сосудов нижних конечностей является атеросклероз.

Атеросклероз сосудов: патогенез, осложнения и последствия

Атеросклероз сосудов: клиническая картина заболевания и возможные осложнения Атеросклерозом артерий называется патология сердечно-сосудистой системы, имеющая хроническое течение, которое развивается в результате биохимических нарушений.

Болезни сосудов головного мозга, верхних и нижних конечностей: симптомы, диагностика и лечение

Болезни сосудов: причины, симптомы, осмотр и диагностика Ни для кого не секрет, что все заболевания, в частности болезни сосудов, заметно помолодели. Сегодня от какой-либо патологии сердечно-сосудистой системы может страдать даже ребенок, хотя раньше недуги сердца и сосудов диагностировались преимущественно у людей старшей возрастной категории.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей: лечение, симптомы и диагностика — Секреты Здоровья

Атеросклероз сосудов нижних конечностей: лечение, симптомы и диагностика При атеросклеротических изменениях в стенке сосудов откладывается холестерин. Затем он прорастает соединительной тканью и формируется бляшка, которая суживает просвет артерии и препятствует кровоснабжению органа или ткани.

Единая причина атеросклероза — Медицина — Новая Теория

Комментарий теории:#1 evladi 02 окт 2012, 20:01 Ранее считалось, что причины разные и все перечисленные заболевания могут быть порознь, каждая из них имеет свою «нозологию», свой патогенез и быть одной-единственной, каждую надо лечить по-своему.

Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга: лечение

Возникновение и лечение церебрального атеросклероза сосудов головного мозга Для церебрального атеросклероза сосудов головного мозга лечение подбирается индивидуально, в зависимости от стадии заболевания.

Мультифокальный атеросклероз — вопрос №1324

Методы лечения Эффективное лечение гангрены Шунтирование сосудов Стентирование сосудов Удаление тромбов Операции на сонных артериях Патология позвоночных артерий Пересадка кожи Ампутации Онкология Портальная гипертензия Эмболизация при миоме матки Лечение артериовенозных мальформаций Диагностика сосудов Клиническое исследование Ультразвуковая диагностика Компьютерная томография Субтракционная ангиография Коронарография Болезни сосудов и сердца Гангрена Критическая ишемия Диабетическая стопа Атеросклероз и его лечение Облитерирующий эндартериит Тромбозы и эмболии артерий Ишемическая болезнь сердца Аневризмы артерий Ишемический инсульт Информация по лечению в рамках ОМС Медицинские лицензии Приказ Министерства здравоохранения и социального развития №406 Программа гарантий бесплатной медицинской помощи Интенсивная терапия Принципы сосудистых операций Риски сосудистых операций Мы беремся за тяжелых пациентов.

Функциональные пробы в диагностике недостаточности артериального кровообращения

Функциональные пробы в диагностике недостаточности артериального кровообращения Существует целый ряд функциональных проб, которые позволяют выявить недостаточность артериального кровообращения.

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей народные методы лечения

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей народные методы лечения Атеросклероз сосудов нижних конечностей – лечение народными средствами Одним из самых трудноизлечимых и опасных заболеваний считается атеросклероз.

Народные средства лечения атеросклероза нижних конечностей — как вылечить атеросклероз ног

Народное лечение облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей – одна из форм атеросклероза.

Атеросклероз нижних конечностей — симптомы и лечение

Холод в ногах, занемение пальцев, утомляемость при ходьбе, частые судороги – эти признаки характеризуют нижних конечностей атеросклероз на ранней стадии. При этом отмечается бледность кожи и синюшный цвет.

Атеросклероз и сахарный диабет симптомы и осложнения

Атеросклероз и сахарный диабет симптомы и осложнения 50203 руб., скидка 75% Хирургическое лечение сахарного диабета 2-го типа Применяется при головокружениях, слабости, повышенной раздражительности.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ — Дипломные работы на заказ

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Глава 1 Теоретические аспекты Облитерирующих заболеваний сосу-дов нижних конечностей. 1.1. Общие понятия об Облитерирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей… …6 1.2. Тактика ведения больных с Облитерирующими заболеваниями сосу-дов нижних конечностей Глава 2 Анализ состояния проблемы облитерирующих заболеваний в г. Валуйки.

История болезни: Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей II Б стадии; окклюзия поверхностной бедренной артерии справа, берцовой артерии слева

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей II Б стадии; окклюзия поверхностной бедренной артерии справа, берцовой артерии слева Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей II Б стадии; окклюзия поверхностной бедренной артерии справа, берцовой артерии слева Куратор студент 410группы Оренбург 2012 г. 1. Общие сведения о больном 1. фамилия, имя, отчество ФИО 3. Профессия начальник караула пожарной части 4. семейное положение женат 5. дата и час поступления в стационар -6. 04. 12 г. 11 20 часов 6. диагноз направившего учреждения Атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Основные принципы диагностики и амбулаторного лечения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей, Кузнецов М

Основные принципы диагностики и амбулаторного лечения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей Для цитирования: Кузнецов М.Р., Родионов С.В., Вирганский А.О., Косых И.В. Основные принципы диагностики и амбулаторного лечения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей // РМЖ.

Курсовая: Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей 1. Основная часть 1.3 Клиническая картина 1.5 Дифференциальная диагностика 1.6 Тактика фельдшера на догоспитальном этапе Мною взята для подготовки курсовая работа на тему облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.

МКБ-10 Атеросклероз артерий конечностей — лечение, клиника, признаки по международной классификация болезней

Рубрика МКБ-10: I70.2 Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей Синонимы: периферическая артериальная болезнь нижних конечностей Облитерирующий атеросклероз #160;— распространенное заболевание, встречается чаще всего у пожилых мужчин, особенно #160;— у курящих.

Церебральный атеросклероз код по мкб 10: что это такое и как его лечить?

МКБ 10 церебральный атеросклероз: что это означает и как лечить заболевание? Стабилизирует уровень сахара надолго Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой Узнать больше.

Облитерирующий атеросклероз сосудов и артерий нижних конечностей – лечение, операция

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей это заболевание, характеризующееся формированием атеросклеротических бляшек в артериях нижних конечностей, сужением просвета сосудов, нарушением кровообращения и ишемии (кислородным голоданием) конечностей при нагрузке, а затем и в покое.

Профилактика и лечение атеросклероза, атеросклероз сосудов нижних конечностей, Болезни сердца

Профилактика и лечение атеросклероза, атеросклероз сосудов нижних конечностей Лечение атеросклероза представляет из себя очень непростую задачу. Подойти к терапии заболевания необходимо комплексно.

Лечебная гимнастика при атеросклерозе сосудов нижних конечностей

Атеросклероз сосудов нижних конечностей и лечебная гимнастика Атеросклероз ; это заболевание кровеносных сосудов, при котором кровообращение и обмен веществ ухудшается. Виновником этого недуга является склеротический процесс, которые приводит к сужению сечения сосуда, таким образом кровь движется хуже, что приводит к болезни нижних конечностей.

Ангиопатия сетчатки глаза: виды, симптомы, лечение и профилактика

Ангиопатия – стойкое нарушение сосудистой системы глаза. Патология характеризуется изменениями в артериях и венах, проходящих в глазном дне. Ангиопатия не выступает в качестве самостоятельного заболевания, а относится к одному из расширенных симптомов множества хронических патологий.

История болезни атеросклероз нижних конечностей

Место жительства: Западный АО, ул. Партизанская д.47 кв. 2 Дата и час поступления в стационар: 22 апреля 1998 года в 1600 1. направившего лечебного учреждения: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей; 2. при поступлении: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, окклюзия правой наружной подвздошной артерии и левой поверхностной бедренной артерии; состояние после бедренно-подколенного шунтирования; клинический диагноз: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей (III стадия), окклюзия правой наружной подвздошной артерии и левой поверхностной бедренной артерии; состояние после бедренно-подколенного шунтирования; ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь, склеротическая стадия"; Операция: 14.05.1998г.

Симптомы артериосклероза, как лечить артериосклероз

Симптомы артериосклероза, как лечить артериосклероз Эта статья поможет вам узнать, что собой представляют симптомы артериосклероза у человека и как лечить артериосклероз методами современной медицины.

Рейтинг@Mail.ru