Главная 24 Атеросклероз 24 Частная патологическая анатомия болезни сердечно-сосудистой системы атеросклероз
БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Атеросклероз (от греч. athere – кашица и sklerosis – уплотнение) – это хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и эластически-мышечного типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Частная патологическая анатомия болезни сердечно-сосудистой системы атеросклероз

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Атеросклероз (от греч. athere – кашица и sklerosis – уплотнение) – это хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и эластически-мышечного типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Термин «атеросклероз» был предложен Маршаном в 1904 г. для дефиниции заболевания, при котором склероз артерий обусловлен нарушением метаболизма липидов и белков, так называемый “метаболический артериосклероз”. Атеросклероз является разновидностью артериосклероза. Термин “артериосклероз” применяют для обозначения склероза артерий независимо от причины и механизма его развития.

Частота атеросклероза во всех странах мира за последние 50 лет значительно возросла и продолжает увеличиваться во всех Европейских странах. Тенденция к ее снижению за последнее десятилетие отмечается лишь в США. Заболевание обычно проявляется во второй половине жизни. Осложнения атеросклероза являются одними из наиболее частых причин инвалидности и смертности в большинстве стран мира. Больные с проявлениями атеросклероза находятся в стационарах практически любого медицинского профиля. Значительное снижение смертельных осложнений на американском континенте — это результат совместных усилий не только кардиологов, фармакотерапевтов, но и эпидемиологов. Таким образом, сведения об этой патологии необходимы также врачам и медико-профилактического направления медицины. Знание морфологического субстрата болезни, особенно ранних проявлений атеросклероза позволит специалисту проводить не только грамотное патогенетически обоснованное лечение, но и определить характер профилактических мероприятий. Для лучшего усвоения данного раздела патологии необходимы знания общепатологических процессов, таких как: все виды альтераций, нарушения крово — и лимфообращения, компенсаторно-приспособительных процессов.

Для чего необходимо уметь:

– определить ранние (долипидные) микроскопические признаки атеросклероза (мукоидное и фибриноидные изменения, выявляемые в стенках сосудов), объяснить причины, механизм развития, исход и оценить их значение;

– определить видимые макро– и микроскопически проявления атеросклероза (стадии липидоза; липосклероза; атероматоза; изъязвления; атерокальциноза), объяснить причины, механизм развития, исход и оценить их значение;

– определить острые и хронические осложнения атеросклероза и на основе структурных изменений интерпретировать их клинические проявления, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить их значение.

Заболеваемость атеросклерозом повышается с возрастом. У женщин нехарактерно его развитие до климактерического периода. Гипертония, повышенный уровень LDL–холестерола и сахарный диабет относятся к особым факторам риска и у мужчин, и у женщин. В молодом возрасте рассматривается как важный фактор риска – курение табака. Менее важными факторами являются тучность, сидячий образ жизни, невысокий социально-экономический статус.

Электронно-микроскопически обнаружено, что в местах, предрасположенных к развитию атеросклероза, на ранних этапах его выявления, между эндотелиальными клетками обнаруживаются мигрирующие в просвет сосуда и выходящие из него макрофаги. Накопление фагоцитирующих макрофагов – это один из ранних морфологических признаков болезни. Молекулярные механизмы прилипания макрофагов к эндотелию подобны тем, которые встречаются при остром воспалении, но они полностью еще не изучены. Эндотелиальные клетки в участках формирования атероматозной бляшки обладают высокой экспрессией адгезивных молекул, включая ICAM–1 и E-селектин. Возможно это один из ранних молекулярных механизмов формирования бляшки. Большинство прогрессирующих атероматозных бляшек включают инфильтраты, состоящие из макрофагов, лимфоцитов и гладкомышечных клеток, окруженные обычно фиброзной тканью. “Факторы роста”, в частности PDGF, извлеченные из тромбоцитов, стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток интимы (миоинтимальные клетки) и продукцию в дальнейшем ими коллагена, эластина и мукополисахаридов. PDGF секретируется большинством клеток соединительнотканного происхождения, макрофагальной и эндотелиальной природы. Экспериментально в культуре тканей показано, что PDGF ускоряет рост гладкомышечных клеток и фибробластов, индуцирует удвоение ДНК и, таким образом, способствует ускорению деления клеток. Адгезивные молекулы способствуют агрегации тромбоцитов, что сопровождается повреждением эндотелиальных клеток. Гемодинамическое давление, особенно в местах разветвления сосудов способствует прилипанию тромбоцитов и повреждению эндотелия. При определенных обстоятельствах, промежуток между эндотелиальными клетками оказывается расширенным, и тогда появляются либо небольшие, либо довольно значительные участки, лишенные эндотелиальных клеток. Последующее высвобождение факторов роста, таких как PDGF, способствует дальнейшей стимуляции пролиферации и активации секреции гладкомышечных клеток интимы. Приведенные выше взаимоотношения между макрофагами, тромбоцитами, сосудистым эндотелием в настоящее время интенсивно изучаются многими специалистами.

Еще Рудольф Вирхов подчеркивал, что липиды – это важная составляющая атероматозных повреждений. И сейчас доказано, что повышение уровня определенных типов липопротеинов существенно увеличивают риск развития атеросклероза у разных людей.

Показано, что повышение в крови липопротеинов с низким удельным весом, в частности, LDL-холестерола, является наиболее важной и общей причиной развития атероматозной бляшки. Уровень холестерола регулируется как генетическими, так и экологическими факторами. Степень смертности от атеросклеротического повреждения коронарных сосудов сердца тесно связана с уровнем LDL-холестерола. Повышенный риск заболеваний сосудов сердца в Англии и других североевропейских странах связывают с большим содержанием жиров в пищевом рационе жителей этих стран. В странах Средиземноморья, где меньшая пропорция насыщенного жира обеспечивает энергию, смертность от заболевания коронарных сосудов низкая. Вместе с тем, установлено, что пищевой расход холестерола сравнительно мало влияет на уровень его в плазме. Наиболее интересные сведения о важности LDL-холестерола получены при изучении человека и животных, имеющих полное или частичное отсутствие клеточных мембранных холестероловых рецепторов. Многие клетки обладают рецепторами, которые распознают апопротеиновую часть LDL-молекулы. Молекулярная структура LDL-рецептора определена. Механизм, который контролирует ее синтез, и перемещение на клеточную мембранную поверхность достаточно изучен. Большинство различных молекулярных аномалий наследуется как аутосомальный доминантный признак. Выявлено, что насыщенность LDL-холестеролом особенно увеличена (свыше 8 ммоль/л) у гетерозиготных больных, особенно у тех, кому 40-50 лет и имеются заболевания коронарных сосудов. Гомозиготные больные, которые встречаются очень редко (приблизительно 1 на 1 млн. жителей), с дефицитом рецепторов, обычно умирают в детском подростковом возрасте от атеросклеротических поражений коронарных сосудов сердца. Точный механизм, посредством которого повышенный уровень LDL-холестерола ускоряет развитие атеросклероза, еще не определен. Высокий уровень холестерола, циркулирующего в крови может повысить содержание холестерола в мембранах эндотелия. Повышение его в мембранных структурах ведет к снижению их упругости и предрасполагает к повреждению. В настоящее время доказано, что когда LDL-холестерол окисляется макрофагами, адгезированными на эндотелии сосуда, свободные радикалы могут повреждать подлежащие гладкомышечные клетки. Кроме того, хроническая гиперхолестеролемия способствует повышению секреции эндотелием в огромных количествах факторов роста, таких как PDGF.

Интерес представляют также исследования с обменом высокомолекулярного липопротеида HDL-холестерола. HDL-холестерол вовлекается в холестероловый транспорт, направляясь из периферических тканей в печень. В литературе приведено несколько достоверных эпидемиологических исследований, в которых показано, что высокое содержание HDL-холестерола в клетках печени связано с понижением риска развития атеросклеротических изменений коронарных сосудов сердца. Исследования в этом направлении считаются перспективными.

Несмотря на то, что содержание триглицеридов в крови относится к слабым факторам риска развития атеросклероза, необходимо учитывать его, поскольку наследственные аномалии липидного метаболизма связаны с повышенным уровнем холестерола и триглицеридов.

Патологическая анатомия и морфогенез

При атеросклерозе в интиме аорты и артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (аthеге) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е. артерии крупного и среднего калибра, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Различают следующие стадии морфогенеза атеросклероза:

– очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;

– накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, мукоидиое набухание внутренней оболочки, появление в ней липопротеидов очень низкой и низкой плотности, холестерина, белков;

– разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.

Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки. Этот период характеризуется большим числом разнообразных осложнений. Наступает стадия изъязвления, сопровождающаяся образованием атероматозной язвы. Края такой язвы подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда адвентициальным слоем стенки сосуда. Дефект интимы нередко покрывается тромботическими наложениями. В результате некроза глубоких слоев стенки сосуда может формироваться аневризма (выпячивание стенки). Нередко кровь отслаивает интиму от среднего слоя и тогда возникают расслаивающие аневризмы. Опасность этих осложнений заключается в возможности разрыва или аневризмы, или стенки сосуда в местах возникновения атероматозных язв. Атероматозные массы могут вымываться током крови и формировать эмболы.

Волнообразность течения заключается в наслоении липидоза на старые изменения – липосклероза, атероматоза и атерокальциноза. При регрессировании процесса возможно частичное рассасывание липидов при помощи макрофагов.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в сосудах, осложнений и исходов, к которым он ведет, выделяют следующие клинико-анатомические его формы:

– атеросклероз венечных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца);

– атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярные заболевания);

– атеросклероз артерий почек (почечная форма);

– атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);

– атеросклероз артерий нижних конечностей.

Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, идиопатическая гипертензия) – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).

До сих пор нет единого мнения о том, какие показатели артериального давления (АД) следует рассматривать как проявления гипертонии. Однако, большинство авторитетных специалистов единодушны в том, что длительное удерживание АД на уровне более чем 160/95 мм. рт.ст. определяется как гипертония.

Гипертония по этиологии может быть классифицирована соответственно:

– «первичная» (идиопатическая) – причина неизвестна;

– «вторичная» или симптоматическая гипертензия, которая является проявлением многих заболеваний нервной, эндокринной систем, патологии почек и сосудов.

Гипертензия (гипертония) – самая частая причина высокой заболеваемости и смертности во всем мире. Большинство случаев гипертонии классифицируется как “первичная”, но необходимо помнить, о возможности не выявления причины из-за недостаточного обследования больного. Принято считать, что гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, являются болезнью урбанизации и широко распространены в экономически развитых странах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы. Гипертоническую болезнь называют “болезнь неотреагированных эмоций”. При эпидемиологическом исследовании Африканского континента, а также в некоторых районах, расположенных в восточной части Тихого океана, среди жителей отмечено необычно низкое среднее АД. Однако в Восточной и Северной Африке зарегистрирован высокий уровень заболеваемости гипертонической болезнью с тенденцией к прогрессированию. Многие эпидемиологические данные свидетельствуют о положительной корреляционной зависимости между весом и, как систолическим, так и диастолическим АД. Эта связь особенно сильна у молодых людей, но уменьшается у пожилых. Отмечено, что у гипертоников, теряющих вес, снижается АД. Высказывается гипотеза о том, что высокое АД передается по наследству, однако, точных данных не приводится. АД больных и их непосредственных детей находится в зависимости, в то время как у родителей и приемных детей такой зависимости не наблюдается. Корреляция АД у гомозиготных близнецов высокая, а у гетерозиготных низкая.

Помощь больным гипертонической болезнью и вторичной гипертензией оказывают специалисты различного профиля: терапевты, нефрологи, кардиологи, невропатологи, нейрохирурги и др. Знание морфологического субстрата первичной и вторичной гипертензии необходимы специалистам медицинского и медико-профилактического профиля. Для лучшего усвоения данной темы необходимы знания следующих общепатологических процессов: все виды альтераций, нарушения крово — и лимфообращения, компенсаторно-приспособительных процессов.

О admin

x

Check Also

Атеросклероз сетчатки глаза: причины возникновения и лечение

Атеросклероз сетчатки глаза может привести к ухудшению зрения. При отсутствии надлежащего лечения у человека нередко развивается хроническая слепота. Заболевание нередко возникает у людей с повышенным содержанием холестерина в крови.

Церебральный атеросклероз: причины, симптомы, диагностика, лечение

Церебральный атеросклероз: причины, симптомы, диагностика, лечение Головной мозг Основной причиной приобретённого слабоумия в пожилом возрасте является атеросклероз сосудов головного мозга.

Нарушения венозного кровообращения: препараты выбора

НАРУШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ: ПРЕПАРАТЫ ВЫБОРА Вены ног подразделяются на два основных типа поверхностные, локализующиеся в подкожном жировом слое, и глубокие, которые проходят в мышцах.

Атеросклероз: причины болезни и способы лечения — Рефераты по медицине — Я ботаник

Полагаю, что найдется немного людей, которые никогда не слышали бы об атеросклерозе. Однако, лишь единицы хорошо представляют себе, что это такое. Да и эти единицы часто находятся в плену определенных мифов (например, что это болезнь только пожилых людей или что атеросклероз не может иметь обратного развития). Сейчас мы и займемся выяснением реального положения вещей.

Атеросклероз сосудов шеи — симптомы, причины и лечение

Симптомы, диагностика и лечение атеросклероза сосудов шеи Атеросклероз сосудов шеи довольно опасное заболевание, поскольку через артерии шейного отдела в мозг поступает кровь.

Атеросклероз сосудов головного мозга — лечение, симптомы, Азбука здоровья

Атеросклероз сосудов головного мозга ; лечение, симптомы, препараты Атеросклероз сосудов головного мозга ; заболевание, обусловленное формированием атеросклеротических бляшек в сосудах головного мозга и угрожаемое развитием инсульта.

Kрупнейшая афера XX века

Kрупнейшая афера XX века. Главные причины атеросклероза Миф об опасности богатой холестерином пищи привел к серьезным последствиям для здоровья человечества. Раскрыты главные причины атеросклероза.

Биохимические основы развития атеросклероза

У нас ответы:) SamZan.ru ">Министерства здравоохранения и социального развития РФ ">«Волгоградский государственный медицинский университет» ">Кафедра ">теоретической биохимии с курсом клинической биохимии ">Реферат на тему: ">« ">Биохимические основы развития атеросклероза» "> Выполнил студент 7 гр. "> 1 курса лечебного факультета "> Кондратьева Екатерина Андреевна "> Агеева Елизавета Михайловна ">Роль ЛПНП и ЛПВП в организме 4 ">Развитие атеросклероза 7 ;color:#000000">Атеросклероз #151; хроническое ;color:#000000">заболевание ;color:#000000"> ;color:#000000">артерий ;color:#000000"> эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения ;color:#000000">липидного ;color:#000000"> обмена и сопровождающееся отложением ;color:#000000">холестерина ;color:#000000"> и некоторых фракций ;color:#000000">липопротеидов ;color:#000000"> в ;color:#000000">интиме ;color:#000000"> сосудов.

Атеросклеротический кардиосклероз: симптомы, диагностика и лечение

Атеросклеротический кардиосклероз: диагностика и лечение необратимых изменений миокарда Отдаленные последствия, вызванные повреждением сердечной мышцы, могут стать причинным фактором смерти.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО АТЕРОСКЛЕРОЗА АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО АТЕРОСКЛЕРОЗА АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Облитерирующий атеросклероз Облитерирующий атеросклероз (ОА) арте� рий нижних конечностей является частным проявлением системного патологического процесса – атеросклероза, отличаясь от дру� гих его проявлений (ишемическая болезнь сердца, хроническая ишемия головного моз� га, хроническая ишемическая болезнь орга� нов пищеварения и др.) лишь органом�мише� нью.

Постинфарктный кардиосклероз — лечение, симптомы

Название заболевания «кардиосклероз» происходит от двух греческих слов: «kardia» - сердце и «sklerosis» - уплотнение. Данная болезнь воздействует на ткани миокарда.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей: стадии поражения, лечение

Почему развивается и как лечится облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей Перемежающаяся хромота имеется у 2% населения. В 90% случаев ее вызывает облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Кардиосклероз симптомы, лечение, описание

При кардиосклерозе у больных под действием тех или иных причин происходит гибель волокон сердечной мышцы (миокарда), с последующим замещением их очень грубой соединительной тканью, образующей рубцы.

Лечение Облитерирующего Атеросклероза Сосудов Нижних Конечностей

Лечение Облитерирующего Атеросклероза Сосудов Нижних Конечностей Большинством людей такое понятие, как атеросклероз, воспринимается, как заболевание сердечно-сосудистой системы.

Атеросклероз сосудов головного мозга — Симптомы и лечение, Сердечно-сосудистые заболевания

В конце XX века врачи заговорили о новой эпидемии, охватившей развитые страны: речь шла об атеросклерозе. По статистике этот диагноз может быть поставлен трем из четырех мужчин и каждой третьей женщине старше 30 лет! Наиболее опасными в плане развития осложнений и риска преждевременной смерти являются атеросклероз сосудов головного мозга и атеросклероз сосудов сердца.

Лечение атеросклероза сосудов нижних конечностей

Методами экстракорпоральной гемокоррекции Эффективное безоперационное Лечение атеросклероза сосудов нижних конечностей Криоаферез. Каскадная фильтрация плазмы и др.). возможно только с помощью методов экстракорпоральной гемокоррекции ( Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей одно из самых распространенных и опасных по прогнозу Заболеваний сосудов . При Облитерирующем атеросклерозе сужение просвета сосудов вследствие формирования атеросклеротических бляшек и тромботических наслоений на стенках сосудов, а то и полная их закупорка, нарушают питание мышц и тканей нижних конечностей, что нарушает их функцию, вызывает боли и грозит трофическими язвами, развитием гангрены и ампутацией.

Атеросклероз сосудов шеи: симптомы, диагностика и лечение недуга

Атеросклероз сосудов шеи: особенности проявления и методы лечения Атеросклероз сосудов шеи Атеросклероз сосудов шеи ; серьёзное и опасное заболевание, развитие которого отражается на работе всех мозговых структур.

Атеросклероз нижних конечностей

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире стоит на первом месте и причиной этому является атеросклероз сосудов. Поскольку кровь во все органы человеческого организма поступает через кровеносные сосуды-артерии, то теоретически, при поражении артерий атеросклерозом может страдать любой орган при длительности жизни человека 150-200 лет.

Как лечить атеросклероз? Коротко о главном — Медицинский сайт

Атеросклероз может быть одной из главных причин таких серьёзных заболеваний, как инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, а также не стоит забывать про инсульт головного мозга.

Что такое склероз?

Некоторые болезни, к сожалению, могут подкрадываться незаметно. Это происходит потому, что человек просто не придает значение небольшим симптомам. Именно к таким болезням можно отнести склероз.

Атеросклероз артерий нижних конечностей

Атеросклероз артерий нижних конечностей не всегда сопровождается выраженной симптоматикой. Девяносто процентов больных высказывают жалобы неспецифического характера или не имеют их вовсе.

Атеросклеротический кардиосклероз: причины, симптомы, лечение и профилактика

Лечение и профилактика атеросклеротического кардиосклероза Атеросклеротический кардиосклероз развивается, как правило, из-за поражения коронарных артерий. Существует мнение, что такого диагноза, по сути, не существует вообще, а болезнь приписывалась всем пациентам после 55-60 лет, которые жаловались на неопределённые боли со стороны сердца.

МСЭ и инвалидность при тромбооблитерирующих болезнях артерий — Медико-социальная экспертиза при некоторых заболеваниях — Каталог статей — Медико-социальная экспертиза

Войти через uID Медико-социальная экспертиза и инвалидность при облитерирующем эндартериите ТРОМБОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ БОЛЕЗНИ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ Клиническая форма болезни. Облитерирующий эндартериит.

Холестериновые бляшки в сосудах

Понятие артериосклеротические бляшки неразрывно связано с таким заболеванием как атеросклероз, которое характеризуется изменением состояния стенок сосудов, их сужением, что в результате приводит к нарушению кровотока.

Рейтинг@Mail.ru